sistemas de normas de conducta

Nefrología (Madrid)
versión impresa ISSN 0211-6995
Nefrología (Madr.) vol.31 no.5 Madrid  2011
 
REVISIÓN CORTA
 
El complejo escenario de las alteraciones de metabolismo óseo y mineral en la enfermedad renal crónica
Chronic kidney disease-mineral and bone disorder: a complex scenario
 
 
N. Mejía1, P. Roman-García2, A.B. Miar3, B. Tavira4, J.B. Cannata-Andía2
1Servicio de NefrologíaPediátrica. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo, Asturias 
2Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral. Hospital Universitario Central de Asturias. Instituto Reina Sofía de Investigación. REDinREN del ISCIII. Universidad de Oviedo. Oviedo, Asturias 
3Departamente de Biología Funcional y Celular. Universidad de Oviedo. Oviedo, Asturias 
4Laboratorio de Genética Molecular. HospitalUniversitario Central de Asturias. (REDinREN, Red de investigación renal del Instituto de Salud Carlos III, Fondos FEDER). Oviedo, Asturias
Dirección para correspondencia
 
 

RESUMEN
Las alteraciones del metabolismo óseo en el escenario de la enfermedad renal crónica (CKD-MBD) constituyen un dinámico campo de estudio. Al conjunto de reguladores clásicos del metabolismo óseo tales como calcio,fósforo, hormona paratiroidea (PTH) y calcitriol se ha añadido el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23). La calcificación vascular, una de las complicaciones más importantes de la enfermedad renal crónica, está sujeta a una compleja regulación en la que intervienen factores promotores e inhibidores del proceso de mineralización. La asociación entre calcificación vascular,desmineralización ósea y mortalidad y la existencia de factores y vías de señalización comunes está siendo objeto de interesantes investigaciones.
Palabras clave: CKD-MBD, Calcificación vascular, FGF-23, Desmineralización ósea, Hiperparatiroidismo secundario.

ABSTRACT
The chronic kidney disease-bone and mineral disorders (CKD-MBD) represents a dinamic area of research. Recently, new factors such as FGF-23have been added to the classic list of regulators of bone metabolism, which include calcium, phosphorus, PTH and calcitriol. Vascular calcification, one of the most important complication of CKD-MBD is regulated by a complex variety of promoters and inhibitors. The relationship between vascular calcification, bone loss and mortality, together with the existence of likely common signaling pathwaysare subject of interesting investigations.
Key words: CKD-MBD, Vascular calcification, FGF-23, Bone demineralization, Secondary hyperparathyroidism.

 
Introducción
En individuos sanos, los riñones regulan la homeostasis del calcio y del fósforo a través de mecanismos activos de reabsorción tubular. En los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) los mecanismos homeostáticos estánseriamente comprometidos, dando lugar a diversos cambios adaptativos en los niveles de calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH), vitamina D y factor de crecimiento fibroblástico (FGF-23).
Entre todas las alteraciones observadas en la ERC, las relacionadas con el metabolismo óseo y mineral generan un impacto significativo en la morbilidad y en la mortalidad. Tradicionalmente, estasanormalidades se englobaban dentro de la expresión «osteodistrofia renal»1. Recientemente, el conjunto de anormalidades bioquímicas como trastornos en el calcio, fósforo, vitamina D y PTH, alteraciones morfológicas del hueso consistentes en variación del remodelado, volumen y mineralización ósea y calcificaciones vasculares o de otros tejidos blandos ha sido incluido en la expresión «alteraciones minerales yóseas-enfermedad renal crónica» o CKD-MBD por sus siglas en inglés2-4. Las manifestaciones clínicas son variadas, aunque destacan hiperparatiroidismo secundario (HPTs), fracturas, dolores óseos, calcificaciones vasculares y eventos cardiovasculares, causantes de una menor calidad de vida con una alta morbimortalidad5.
En esta revisión, se analizan con especial atención el eje Ca-P-PTH-vitamina...