SOP EXPO FINAL
POLIQUISTICO
ALUMNO: DONGO PEÑA, Jimmy
SINDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICOS
Es la enfermedad endocrina más
frecuente en mujeres en edad reproductiva
Es la principal causa de anovulación y de
hirsutismo
Está asociada a profundas alteraciones
metabólicas
Existen factores genéticos que juegan un
rol en la etiología de la enfermedad
Poliquistosis de Ovario
EtiologíaDiagnóstico
Tratamiento
Poliquistosis de Ovario
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
ETIOLOGÍA DE LA
POLIQUISTOSIS DE OVARIO
Factores Genéticos
Factores Ambientales
SINDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICOS
Gen de PCO?
BASES PARA SOSPECHAR QUE LA
PCO TIENE UNA BASE GENÉTICA
Alta prevalencia de individuos
afectados
Grupos Étnicos
Gemelos
Familias
¿Porqué es dificil demostrar una
base genética de la PCO?Dificultad de determinar el modo de
transmisión
Presentación muy heterogénea
Ausencia de criterios universales para el
diagnóstico
Falta de equivalencia de un fenotipo
masculino
ETIOLOGÍA DE LA
POLIQUISTOSIS DE OVARIO
Factores Genéticos
Factores Ambientales
Factores Prenatales
Bajo Peso al nacer
Madres con sobrepeso
Embarazo prolongado
Factores Post-natales
Catch-up Postnatal excesivoAnovulación Crónica
Obesidad – Resistencia Insulínica
Genes involucrados en la
secreción y acción de la
insulina
Genes codificantes de
enzimas esteroidogénicas
INS VNTR
CYP 11a
PCOS
Factores
Ambientales
Otros genes
?
Diagnóstico de Poliquistosis de Ovario
Consenso NIH (1990)
1. Anovulación Crónica
2. Signos Clínicos y/o Bioquímicos de Hiperandrogenismo
Consenso Rotterdam (2003) 2 de 31. Oligo o Anovulación
2. Signos Clínicos y/o Bioquímicos de Hiperandrogenismo
3. Ovarios Poliquísticos
Infertilidad
Anovulación
Amenorrea
Consenso de Rotterdam
Fertil Steril, Enero, 2004; Hum Reprod, Enero, 2004
La Poliquistosis de Ovario es un Síndrome y como tal no
puede ser diagnosticado con un solo signo
La Poliquistosis de Ovario es un síndrome de disfunción
ovárica cuyascaracterísticas cardinales son el
hiperandrogenismo y la morfología poliquística de los
ovarios
Sus manifestaciones clínicas incluyen irregularidades
menstruales, signos de exceso de andrógenos y
obesidad
Diagnóstico diferencial con Hiperplasia suprarrenal
congénita, Síndrome de Cushing y tumores secretores
de andrógenos
SECRECION INAPROPIADA DE
GONADOTROFINAS
Aumento secreción de LH
-
Tono opioideProgesterona
Amplitud pulsos de GnRH
Sensibilidad hipofisaria
Niveles normales FSH
- Feedback estrogénico
- Niveles normales de inhibina
EVALUACION ENDOCRINA DE PCO
•LH
•FSH
•Testosterona Libre
•SDHEA
•Androstenediona (?)
•SHBG
•Prolactina
•17 alfa hidroxiprogesterona
•TSH
RESISTENCIA INSULINICA Y PCO
-
Mayor resistencia a la acción de la insulina en los tejidos
periféricos, en especial muscular yadiposo
Para mantener un nivel normal de glucemia el pancreas
aumenta la secreción de insulina (hiperinsulinemia)
Cuando este aumento no alcanza para mantener la
euglucemia se desarrolla NIDDM
En la PCO hay una disfunción de las células beta que es
más marcada cuando hay familiares con NIDDM
En algunos órganos (hígado, ovario, piel) parecería no
existir resistencia a la insulina
La resistenciainsulínica en la PCO es secundaria a un
defecto post unión en la activación de la señal del receptor
En 50 % de mujeres con PCO hay una alteración en la
enzima que regula la actividad de la tirosin-kinasa del
receptor insulínico
RESISTENCIA INSULINICA
Diagnóstico
A - Historia y examen físico
B- Análisis de laboratorio
RESISTENCIA INSULINICA
Examen Físico
Score Ferriman - Gallwey
AcantosisNigricans
Medición de Cintura
Relación Cintura - Cadera ( VN < 0,76 )
Medición de Esteatosis
BMI
Medición de Presión Arterial
Score para Evaluación del Hirsutismo
Ferriman D; Gallwey J.
J. Clin. Endocrinol; 21, 1961
RESISTENCIA INSULINICA
Examen físico
A - Score Ferriman - Gallwey
B- Acantosis nigricans
C- Relación cintura - cadera ( VN < 0,76 )
D- Medición de presión arterial...
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