Srita

SÍNDROME NEFRÍTICO.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCCÓCICA.
El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión. La expresividad clínica puede ser más o menos acusada o incluso cursar de forma inadvertida, y habitualmente su evoluciónes a la curación sin secuelas. Debido a que la lesión histológica asienta fundamentalmente en los glomérulos y a que las manifestaciones clínicas con frecuencia van precedidas de una infección estreptocócica, se entiende que los términos glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) y síndrome nefrítico agudo con frecuencia se utilizan en la práctica
clínica paraaludir al mismo proceso. El curso clínico y la lesión histológica mejor estudiados corresponden a la afectación glomerular tras la infección por el estreptococo del grupo A (síndrome nefrítico agudo.)

Etiología.
La expresión clínica del síndrome nefrítico agudo es consecuencia de una lesión glomerular debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien lamanifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica.
El principal responsable es el origen postinfeccioso, especialmente postestreptocócico.
Otros agentes infecciosos que pueden producir un síndrome nefrítico son: Streptococcus (viridans, pneumoniae, zooepidemicus, etc.) Staphyloccocus spp. Salmonella typhi Klebsiella spp. Brucella spp. Virus de la hepatitis B Virus del sarampiónVirus ECHO Virus Coxsackie Virus Influenza Virus de la inmunodeficencia humana Virus de Epstein-Barr Virus de la parotiditis Citomegalovirus Herpesvirus varicela-zona Candida albicans Plasmodium spp. Toxoplasma
Un germen se considerará agente etiológico cuando exista una asociación temporal de la afectación renal y el proceso infeccioso en el que o bien se aisló el germen o se documentó un aumentodel título de anticuerpos específicos, o bien se identificó por medio de su antígeno o anticuerpo específico en el glomérulo biopsiado.
No obstante, hay que señalar que estos criterios aplicados estrictamente sólo permiten establecer el diagnóstico etiológico en unas pocas infecciones: por un lado, la enfermedad renal se presenta de forma diferida con relación a la infección que la ha originadoy pocas veces se realiza el aislamiento del germen responsable; por otra parte, difícilmente se determinarán los anticuerpos específicos sin conocer la causa posible, y por último, la resolución espontánea de la gran mayoría de los síndromes nefríticos explica el
carácter excepcional del estudio histológico en el que se pudieran identificar los antígenos o anticuerpos
específicos del germen. Sinembargo, en el caso del estreptococo betahemolítico, bien por medio de su aislamiento o a través de la identificación de un aumento del título de anticuerpos específicos, es posible conocer su etiología.
La incidencia de GNAPE en los países económicamente desarrollados se limita a casos esporádicos casi exclusivamente relacionados con infecciones faringoamigdalares, con predominio estacional enlos meses fríos. Su frecuencia ha ido disminuyendo en las 2 últimas décadas.
Las infecciones cutáneas como origen de GNAPE predominan sobre las faríngeas en los países menos desarrollados, y son más frecuentes en verano. La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo betahemolítico nefrógeno se calcula en el 15%, aunque probablemente este porcentaje sea sensiblementemayorsi se consideran todos los casos que cursan de forma subclínica.
El estreptococo del grupo 12 es el que con más frecuencia se relaciona con el síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar. En menos ocasiones son los estreptococos de los grupos 1 y 4. En el caso de GNAPE tras una infección cutánea, predomina el grupo 49 y le siguen en frecuencia los grupos 47, 55, 57 y 60.
Es una...