Sx nefritico
Nefrí,co
Agudo
Dr.
Francisco
Santa
Cruz
Cátedra
de
Fisiopatología
Facultad
de
Ciencias
Médicas
2012
Síndrome
Nefrí,co:
plan
• Definición
y
causas
• Mecanismos
de
producción
• Glomerulonefri,s
post-‐estreptocóccica
•
Glomerulonefri,s rápidamente
progresiva
ENFERMEDADES GLOMERULARES Caso clínico
Niña de 16 años de edad Comienzo súbito
de
edema
periorbitario
y
orina
oscura.
2
semanas
antes
había
tenido
faringi,s
febril
Ex.
PA
150/105
mm
Hg,
edema
facial,
mínima
inflamación
de
la
faringe
Lab.
Urea
72 mg%,
Crea,nina
2.1
mg%,
Albuminemia
3.7
gr%
Orina:
proteína+,
GR
incontables,
cil.
hemá,cos
GLOMERULONEFRITIS
1.
El
glomérulo
es
la
principal
estructura
afectada
2.
Causado
por
diversos
factores
3.
En
el
curso
de
enfermedades
generales
MICROCIRCULACIÓN
GLOMERULAR:
ESTRUCTURA
Y
FUNCIÓN
§ Endotelio
Fenestrado
§ Membrana
Basal
Glomerular
–
Lámina
rara
interna
–
Lámina
densa
central
–
Lámina
rara
externa
§ Epitelio
Visceral
(podocitos)
§ Mesangio
§ Epitelio
Parietal
Mecanismos
de
Lesión
Glomerular
Mecanismos
Inmunológicos
•
An,cuerpo
an,
membrana
basal
•
El
Ag
se
combina
con
el
Ac
en
la
circulación
sanguínea
•
Los
Ag-‐Ac
(inmuno-‐complejos)
son
atrapados
a
su
paso
por
el
riñón
y
se
depositan
a
lo
largo
de
la
MB
• El
Ag
se
deposita
antes
en
el
capilar
y
se
le
une
después
el
Ac
Mecanismos
No
Inmunológicos
Hiperfiltración
Glomerular
SINDROMES
GLOMERULARES
Declinaciónrápida de función renal SINDROME NEFRÍTICO Hematuria macroscópica recurrente Microhematuria y proteinuria Microhematuria aislada SINDROME NEFRÓTICO Proteinuria asintomática
Inflamación
Manifestaciones
nefró,cas
y
nefrí,cas
en
las
Enfermedades
Glomerulares
Caracterís,cas
Síndrome
nefró,co
GlomerulopaPa
a
cambios
mínimos
GlomerulopaPa
membranosa
Glomeruloesclerosis
Focal
y
Segmentaria
GlomerulopaPa
mesangioprolifera,va
Glomerulonefri,s
membranoprolifera,va
Glomerulonefri,s
prolifera,va
GN
prolifera,va
difusa
aguda
Glomerulonefri,s
creciente
++++
++++
+++
++
++
++
+
+
Caracterís,cas
Síndrome
nefrí,co
-‐
+
++
++
+++
+++
++++
++++
Manifestaciones
clínicas,
patrones
estructurales
de
lesión
y
mecanismos
de
enfermedad
glomerular
MANIFESTACION
CLÍNICA
PATRÓN
ESTRUCTURAL
DE
LESION
MECANISMO
(S)
Atrapamiento
de
IC
circulantes
y
formación
in
situ
de
IC
en
el
espacio
subendotelial
de
la
MBG
y
en
el
mesangio
Citotoxicidad
celular
dependiente
de
an,cuerpos?
(CCDA);
daño
dependiente
de
células
T
GN
prolifera,va
difusa
...
Regístrate para leer el documento completo.