Tacrina

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La tacrina (CognexR ; Parke-Davis) es el primer medicamento aprobado por el Ministerio de Sanidad español y comercializado en nuestro país para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
En la enfermedad de Alzheimer existe una menor concentración de acetilcolina, el neurotransmisor de la memoria, a nivel cerebral por lo que aparece el principal síntoma de la enfermedad, la alteración detodas las funciones relacionadas con la memoria: el enfermo de Alzheimer olvida todo, desde cómo se llama hasta qué es una cuchara y para qué sirve.
La tacrina es una sustancia que aumenta la cantidad de acetilcolina a este nivel porque bloquea la enzima (la acetilcolinesterasa) que destruye al neurotransmisor en el cerebro. Para ello, este medicamento debe administrarse cuatro veces al día y alargo plazo.
Colinérgico derivado de la acridina. Se trata de un potente inhibidor central de la acetilcolinesterasa,lo que se traduce en un incremento de los niveles de acetilcolina en diversas regiones cerebrales, así como en el líquido céfalo-raquídeo. Además, la tacrina parece actuar también como bloqueante de los canales iónicos de potasio, lo que podría incrementar la liberación de nuevascantidades de acetilcolina por parte de las neuronas colinérgicas funcionales y, en general, facilitar la neurotransmisición colinérgica.
La rivastigmina es un fármaco colinérgico, inhibidor de la acetilcolinesterasa, por lo que aumenta los niveles del neurotransmisor acetilcolina en diversas regiones cerebrales. Puede ser beneficioso en las deficits cognitivos en la enfermedad de Alzheimer en elque el sistema colinergico está mediando[1] y para el tratamiento de la demencia ligada a la enfermedad de Parkinson.[2]
La rivastigmina se encuentra en el grupo de los “Carbamatos anticolinergicos”, con una relación química cercana con la Neostigmina. La principal diferencia de la rivastigmina es que es una Amina terciaria y no una sal de amonio como las otras. Si bien se la conoce como uninhibidor reversible de la colinesterasa, se utiliza mucho más el termino pseudo reversible, ya que sus efectos se mantiene mucho más tiempo que lo que se mantiene el medicamento en plasma.
La eficacia de este tipo de medicamentos es moderada y son catalogados como una medida paliativa y solo útil en el estadio iniciales de la enfermedad.
La memantina es un nuevo fármaco derivado de la amantadina quepertenece a la familia de los antagonistas de receptor de NMDA. Los resultados de las unvestigaciones realizadas con la memantina han puesto de manifiesto que este fármaco, previene el deterioro y la muerte de las neuronas asociadas a una serie de enfermedades nerviosas degenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Huntington y el dolorneuropático.
Mecanismo de acción: en determinadas condiciones patológicas, las neuronas lesionadas o deterioradas liberan cantidades excesivas del aminoácido glutamato, uno de los más importantes neurotransmisores excitatorios. Este exceso de neurotransmisor, actuán sobre los receptores NMDA de las membranas de las neuronas próximas, receptores que a su vez activan los canales iónicos, quepermanecen abiertos demasiado tiempo, permitiendo la entrada de Ca++. Como consecuencia del aumento de calcio intracelular, las células se hinchan y estallan, liberando el glutamato que almacenan. Este glutamato estimula a su vez los receptores de NMDA cerrando u círculo vicioso cuyo resultado final es la muerte de la neurona en el área afectada.
En el caso del dolor neuropático, las señales nociceptivasque llevan de los nervios periféricos sobrexcitan las neuronas de las correspondientes áreas cerebrales y espinales. En estas condiciones, las neuronas lesionales del SNV pueden general señales de dolor a lo largo de los nervios periféricos, resultanto en el dolor neuropático. Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo de este proceso se cree que los receptores de NMDA juegan un papel...
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