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Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 4
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN

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Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

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HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

L

a hemorragia de la segunda mitad de la gestación, o hemorragia
anteparto, se define como elsangrado del tracto genital en la segunda mitad de la gestación, pero antes del nacimiento fetal. Es causa
importante de mortalidad perinatal y morbilidad materna y se presenta en el 3,5% de todos los embarazos. La principal causa es el abrupcio
de placenta seguido por la placenta previa, la vasa previa y la ruptura
uterina. Sin embargo, en aproximadamente el 50% de los casos de hemorragiaanteparto, la etiología no se conoce (1,2).

ABRUPCIO PLACENTAe

Definición
Se define como la separación prematura de la placenta normoinserta
de la pared uterina (decidua basalis), en forma parcial o completa, antes del nacimiento del feto. Este fenómeno también recibe el nombre
de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la
hemorragia producida por las placentas previa ymarginal (anormalmente insertadas) (1-5).

Epidemiología
El abrupcio de placenta es la principal causa de hemorragia anteparto
(30-35%). Se presenta en 0,4 a 1,3% de todos los embarazos y un riesgo

asociado de muerte perinatal de 10 a 30%. Aproximadamente el 50%
de los casos de Abrupcio placentae ocurren antes de las 36 semanas
de gestación, traduciéndose en peores resultados fetales porla prematurez. Cerca de la mitad de muertes perinatales ocurren in útero
(1-3,5,6).

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Fisiopatología
La causa precisa de abrupcio no se conoce. El Abrupcio placentae inicia con la aparición de hemorragia dentro de la decidua basalis, formación de hematoma, incremento de la presión hidrostática y finalmente separación de la placenta subyacente. El hematomapuede ser
pequeño y autolimitado, sin mayores consecuencias para el embarazo,
o progresar hasta disecar las capas deciduales. Una vez se inicia el desprendimiento de la placenta las fibras miometriales, como en el alumbramiento normal, se contraen para intentar controlar la hemorragia,
pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y acentúa el
desprendimiento, produciendo dolorintenso, hipertonía y taquisistolia, que empeoran la hipoxia fetal.
Como la placenta se separa, la suplencia de oxígeno hacia el feto se
interrumpe rápidamente, se produce hipoxemia, acidosis y, en casos
extremos, muerte fetal. En la madre los principales problemas reportados son falla renal por choque hipovolémico, coagulopatía de consumo y trombocitopenia. El coágulo retroplacentario desencadenala
formación de productos de degradación de fibrina y dímero D que

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se depositan en los vasos pequeños de los diferentes órganos y sistemas causando isquemia. La hipoxia tisular asociada a la hemólisis
microangiopática producela mayoría de complicaciones de la coagulación intravascular diseminada, tales como falla renal, hipoperfusión
pulmonar, hemorragia posparto, necrosis pituitaria posparto y diátesis
hemorrágica (2,7,8).
Se han propuesto dos mecanismos potenciales para el Abrupcio placentae, uno relacionado con inflamación aguda y otro con inflamación
crónica o secundaria a disfunción vascular. El procesoinflamatorio
está mediado por citoquinas tales como interleuquina -1 y el factor
de necrosis tumoral, productores de metaloproteinasas, que causan
destrucción de la matriz extracelular, daño de las interacciones entre
células y finalmente desprendimiento prematuro de placenta. Algunos
autores sugieren que la inflamación aguda es el mecanismo dominante
en el Abrupcio placentae pretérmino,...