TOC

Trastorno Obsesivo Compulsivo

INTRODUCCIÓN
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Una obsesión es un pensamiento, idea,
sentimiento o sensación, intrusivo y recurrente
(Kaplan).Del latín obsidere (asediar). Aumentan
la ansiedad
Una compulsión es una conducta consciente,
estereotipada y recurrente. Disminuyen la
ansiedad
Egodistónicas para el paciente, muy
incapacitantes.
Patología a caballo entre neurosis y psicosis.EPIDEMIOLOGÍA
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La prevalencia variable 0,05 %, 2-3%, y de más
del >10% C. EXT (Kaplan).
4º dx psiquiátrico más común después de
las fobias, los trastornos por sustancias y el
trastorno depresivo mayor.
Distribución por sexos equivalente. Entre
adolescentes parece haber predominio
masculino (Kaplan).
Parece más extendido: clases acomodadas y
nivel de formación e intelectual elevados.EPIDEMIOLOGÍA
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Predominio en solteros y en personas casadas
con problemas conyugales.
Primeros síntomas : 20-40 años (Vallejo).
Edad media de inicio 20 años (Kaplan).
El inicio es ligeramente más temprano en
hombres que en mujeres (Kaplan).
Es frecuente comorbilidad: 67% de TOC
padecen TDM, y 25 % fobia social.

ETIOPATOGENIA
La hipótesis más aceptada es
multifactorial.
 Según Vallejo:1.Factores biológicos
2.Factores conductuales
3.Factores psico-sociales
4.Interpretación cibernética de la
patología obsesiva
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ETIOPATOGENIA
1.Biológicos (genética, terapéutica, biológica, bioquímica,
otros)

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Genética:
- >Concordancia gemelos monocigóticos.
- Un 25% de familiares de 1º grado de pacientes con
TOC afectados por este trastorno (Kaplan), ideas
obsesivas más que compulsiones(Vallejo).
- Se habla de transmisión dominante (Vallejo).

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Terapéutica:
- Eficacia de los antidepresivos de acción
serotoninérgica y de la psicocirugía. Importancia del
aprendizaje anómalo en la clínica compulsiva (eficacia
de las terapias de conducta).

ETIOPATOGENIA
1.Biológicos (genética, terapéutica, biológica, bioquímica, otros)
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Biológica:
Neuroimagen estructural y funcional:
>>> Según eltexto de Vallejo:
Vallejo
- Hipotonía de los sistemas de activación cortical (déficit en la

captación de señales externas y en el procesamiento de la información).

- Aumento de actividad en lóbulos frontales (+kaplan)
- Disfunciones en el circuito de Alexander : zonas orbitofrontales
ganglios de la base (n. caudado y globus pallidus)  tálamo  corteza

frontal.
Esta disfunción quedaríademostrada por dos hechos:
a) síntomas obsesivoides en patologías neurológicas (gliomas frontales,
necrosis del globus pallidus, epilepsia temporal);
b) detección por neuroimagen de hipermetabolismo de las zonas
orbitofrontales, del córtex singular y del caudado, y normalización tras AD
serotoninérgicos.

ETIOPATOGENIA
1.Biológicos (genética, terapéutica, biológica, bioquímica, otros)
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Bioquímica:Disfunción de la serotonina (la hipótesis más estudiada):
- Eficacia de clomipramina y de los ISRS.
- Marcadores periféricos (serotonina en LCR)
- Manipulación farmacológica de la serotonina.
- Disfunción de otros sistemas (noradrenalina, dopamina, acetilcolina)

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Otros datos biológicos:

 EEG:
- Más alteraciones inespecíficas de lo normal.
- Disminución de la latencia del sueño REM parecidas a lasde los trastornos
depresivos.
 Estudios neuroendocrinos (hallazgos similares depresión):
- No supresión en el test de dexametasona en 1/3 TOC.
- Disminución de secreción de hormona del crecimiento al infundir clonidina.

INVESTIGACIÓN
Aspectos a tener en cuenta:

1.
2.

3.

4.

Alteraciones en el procesamiento de la información.
Alteraciones en los mecanismos de excitación-inhibición
centralesPosible patología frontal, conexión con los ganglios
basales
Alteraciones bioquímicas, serotonina.

CLÍNICA
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Ideas obsesivas en agotamiento, estrés, pat. NRL o psiqui  ideas
obsesivoides (Alberca)
Egodistónicas e irracionales.

A. Pensamientos obsesivos:
Vienen definidos por:
- Carácter insólito, intruso y parásito, vivenciados como extraños.
- Reconocerse como propios (no impuestos), y...