Toxoplasmoxis

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ENFERMEDAD TROPICAL
(TOXOPLASMOSIS)

VIVIANA FLOREZ TORRES
ALEJANDRO VILLEGAS

UNIVERSIDAD SANTIADO DE CALI
2011

ENFERMEDAD TROPICAL
(TOXOPLASMOSIS)

VIVIANA FLOREZ TORRES
ALEJANDRO VILLEGAS

UNIVERSIDAD SANTIADO DE CALI
2011

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCION……………………………………………………………………………………4
1. PATOLOGÍA……………………………………………………………………………………5
2.ANTECEDENTES………………….…………………………………………………………6
3. MANIFESTACIONES CLINICAS ……………………………………………………...…7
4. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………………………11
5. DISTRIBUCIÓN Y BIOLOGIA DE LOS VECTORES……………………….……….14
6. FACTORES DE RIESGO….………………..……………………………………….….……16
7. ESTRATEGIAS DE PREVENCION Y CONTROL ……………………………………17
8. PROGRAMAS SOSTENIBLES DE PREVENCION Y CONTROL………………..
9.EMERGENCIAS………………………………………………………………………………..
10. EVALUACIÓN DE LOS PROGRAMAS…………………………………………………...

ETIOLOGIA

Toxoplasma gondiies un protozoario perteneciente al orden de las Coccidias, familia Sarcocystidae que mide de 4 a 6 micras de longitud. Se encuentra en la naturaleza como parasito del gato y algunos felinos, que son sus hospederos normales. Se multiplica activamente en las células epiteliales del intestino delgado, principalmente e el íleum del animal. En las materias fecales delos gatos salen los ooquiste, los cuales madura en uno a dos días y son infectantes cuando se ingieren. Al entrar al nuevo hospedero realiza una invasión a diversos tejidos con formas conocidas como taquizoítos, en los cuales hace un ciclo de reproducción rápida.

A medida que el hospedero desarrolla inmunidad, los parásitos permanecen en las células y forman quistes con pared propia y tieneen su interior numerosos parásitos de reproducción lenta, denominados bradizoítos. La formación de quistes hace que la infección se vuelva crónica y permanezca en forma latente por muchos años. Estos quistes miden entre 20 a 200 micras. En el hombre y los animales siempre existe invasión sistémica, el ciclo entreroepitelial solo ocurre en los felinos. Otras posibilidades de infección es poringestión de carnes mal cocidas con quistes viables o por transfusiones de sangre o trasplantes de órganos.

1. PATOLOGÍA

Los cambios anatomopatológicos en el humano dependen del número y localización de los parásitos. En la fase de reproducción por taquizoítos hay daño celular y reacción inflamatoria con necrosis posterior. Por diseminación hemática o linfática se hace la invasión a todo elorganismo. Cuando el huésped desarrolla inmunidad, la proliferación del parasito disminuye y aparecen los bradizoítos enquistados en los tejidos. Estas formaciones quísticas al estar integras no tienen reacción inflamatoria a su alrededor y deben diferenciase de pseudoquistes de T. cruzi y amastigotes de L. donovani. En cualquier tejido pueden aparecer quistes, con mayor frecuencia se localizanen neuronas, células retinianas, miocardio y musculo esquelético.

Cuando hay invasión a los ganglios, estos aumentan de tamaño y presentan hiperplasia de las células reticulares, rara vez se encuentran los parásitos en los cortes histológicos de estos órganos. Puede haber invasión de las células intersticiales y fibras musculares tanto del corazón como del musculo esquelético, con dañotisular en la fase aguda o formación de quistes en la crónica. En algunas ocasiones hay invasión a pulmones, hígado, bazo y SNC. En este ultimo produce encefalitis con invasión de taquizoítos a los nódulos gliales y muerte de las células, lo cual causa zonas de infarto, calcificaciones y abundantes quistes con poca o ninguna reacción inflamatoria a su alrededor.

Cuando la madre adquiere la infeccióndurante el embarazo, puede existir diseminación hematógena que infecta la placenta y pasa al feto. En este hay invasión de taquizoítos a las vísceras, incluyendo el DNC, en donde pueden ocurrir lesiones que originan obstrucciones del acueducto de Silvio y de los ventrículos, lo cual lleva al aumento de la presión...
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