Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base

Capítulo 5.1. Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base  
  
2. ALTERACIONES ACIDO-BASE: 


Acidemia se define como una disminución en el pH sanguineo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguineo (o una reducción en la concentración de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar elpH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto).Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Las caracteristicas de las alteraciones ácido-base ysus respuestas compensadoras se describen en la Tabla 1.  
En este capítulo nos vamos a centrar en las alteraciones metabólicas. 
2.1. ACIDOSIS METABOLICA:    
Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores.  
Las acidosis respiratoriasse dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.  
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )  
El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l (9)  
Elincremento del anion gap puede producirse por el aumento de  los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).  
El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/lel anion gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina (10)), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia,  hipercalcemia,  hipermagnesemia, ,  intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y lahiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo producen (11).  
2.1.1. Acidosis metabólicas con anion gap elevado.  
La etiología se describe la siguiente tabla 2. 
Patofisiología   
Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardio y refleja una reducción importante en lavelocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas(incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto  la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente  con la retención de aniones no medidos.  
Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es...