Trombocitopatias

2) Hemorragias por trombopatías:
a) Por falta de plaquetas (trobocitopenias).
Por plaquetas defectuosas en su funcionamiento aunque su número sea normal (trombocitopatías).

Trombocitopenias:
Insuficiente trombocitopoyesis por lesión de la médula ósea: infiltración medular por leucemias, mieloma, linfomas, carcinomas. Depresión de la misma por medicamentos (citostáticos,cloranfenicol, dipirona, etc.).
Destrucción exagerada de plaquetas por anticuerpos con trombopoyesis normal o aumentada pero que no alcanza a compensar la destrucción: Púrpura trombocitopénica idiopática o Enfermedad de Wehrloff. Lupus eritematoso diseminado.

Trombocitopatías:
Las plaquetas no se agregan y/o no se adhieren: Drogas antiagregantes plaquetarias como aspirina, AINES diversos,dipiridamol, ticlopidina, dextran. Enfermedad de von Willebrand proceso hereditario en el que un cromosoma heredado del paciente no tiene el gen que codifica la síntesis del factor del mismo nombre razón por la cual falta y las plaquetas no se adhieren a l subendotelio vascular ni entre si. En la insuficiencia renal, la retención de algún producto aun no individualizado inhibe la función plaquetaria3) Hemorragias por coagulopatías:
Son de dos tipos:

a) Coagulopatías hereditarias
b) Coagulopatías adquiridas:

a) Entre las coagulopatías hereditarias las más importantes son las hemofilias. Hay dos tipos de hemofilia, la hemofilia A por déficit del factor VIII y la hemofilia B por déficit del factor IX. Ambas enfermedades son hereditarias recesivas (no la padecen todos loshijos del hemofílico) y se transmiten solo por el cromosoma sexual X. Si tenemos en cuenta la constitución cromosómica de cada sexo tendremos que la mujer es XX, si el cromosoma hemofílico es x, la mujer con el cromosoma hemofílica será XX en la que un cromosoma anormal es neutralizado por otro similar pero normal. Concluimos que la mujer no padece la hemofilia, solo la transmite a su descendencia. Elvarón tiene una constitución XY y si el cromosoma X es hemofílico, es decir ese varón tiene una constitución XY donde un cromosoma anormal no es neutralizado por otro similar por no existir, concluiremos que este sexo padece la hemofilia además de poder transmitirla. De esto deducimos que si tenemos un hombre que sangra por coagulopatía puede tener hemofilia, en cambio si se trata de una mujer,padecerá cualquier coagulopatía pero no una hemofilia. Lo mismo si recogemos de antecedentes heredo familiares de hemorragia, en las hemofilias solo los antecesores masculinos existen y nunca hubo hemorragias en la rama femenina. Si hubo mujeres en el árbol genealógico que tenían hemorragias tenemos que pensar que el problema puede ser una enfermedad de von Willebrand o una enfermedad de RenduOsler pero no hemofilia.
b) Coagulopatías adquiridas:
Déficit de síntesis de factores de coagulación en la insuficiencia hepática grave.
Como la vitamina K es liposoluble ,una cantidad proviene de los alimentos y otra proviene de la síntesis por las bacterias saprófitas del colon y las grasas necesitan sales biliares para ser absorbidas. Un síndrome de mala absorción, una ictericiaobstructiva o el uso de antibióticos de amplio espectro por vía oral o parenteral producirán un déficit de aporte de vitamina K al hígado y aunque este funcione bien, habrá factores de coagulación deficientes por falta de caboxiglutamización con la consiguiente hipocoagulabilidad. Podemos diferenciar una insuficiencia hepática de una deficiencia de aporte de vitamina K por medio de la prueba de lavitamina K que consiste en determinar un TP antes y tres días después de recibir 10 mg. diarios de vitamina K por vía intramuscular. Si el TP se normaliza o sube a más del 60% del valor normal concluiremos que la hipocoagulabilidad se debía a déficit de vitamina K. Si el tiempo de protrombina no llega al 50% del normal pensaremos que la hipocoagulabilidad se debe a insuficiencia hepática.
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