Trypanosoma cruzi y PTEX

Introducción
Trypanosoma cruzi y enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, descrita por primera vez en Brasil por el médico Carlos Chagas (Chagas, 1909), tiene como agente biológico al parásito hemoflagelado Trypanosoma cruzi. Se estima que en el mundo existen aproximadamente 10-15 millones de individuos infectados y 28 millones se encuentran en riesgo decontraer la enfermedad (Coura, 2007; Yun et al., 2009). En Chile, la enfermedad de Chagas se distribuye desde la región de Arica-Parinacota hasta la región del Libertador Bernardo O’Higgins (MINSAL, 2011). Se calcula que la población expuesta a la enfermedad es de aproximadamente 850.000 personas, distribuidas en áreas rurales y periurbanas (MINSAL, 2007). Actualmente se estima que existen alrededor de120.000 habitantes infectados, concentrados mayoritariamente en la región de Coquimbo (MINSAL, 2012).
Características del Trypanosoma cruzi
T. cruzi pertenece al orden Kinetoplastidae, familia Trypanosomatidae y se caracterizan por tener una forma alargada, fusiforme, con un tamaño de alrededor de 20 micrómetros de longitud y presentar un solo flagelo. Además poseen una única mitocondria quecontiene cerca 20% del DNA total de la célula denominado kinetoplasto (Botero y Restrepo, 1998). Este parásito presenta un ciclo de vida indirecto con tres formas: Epimastigote, forma extracelular replicativa y no infectiva, presente en intestino medio del insecto, tripomastigote, forma no replicativa e infectiva, que se encuentra tanto en el intestino posterior del insecto vector (tripomastigotemetacíclico) así como en hospederos mamíferos (tripomastigote sanguíneo) y finalmente, la forma amastigote, intracelular replicativa, presente en los hospederos mamíferos (De Souza, 2002)
Ciclo de vida
En el ciclo de vida de T. cruzi participan vectores insectos hematófagos de la familia de Reduviidae conocidos popularmente como “vinchucas”. Estos insectos se alimentan de sangre de un mamíferoinfectado con tripomastigotes sanguíneos los cuales ingresan al tubo digestivo medio del vector diferenciándose a la forma epimastigotes. Estos últimos se dividen intensamente y alcanzan el tracto digestivo posterior del insecto vector diferenciándose en tripomastigotes metacíclicos, formas infectantes para el hospedero vertebrado (Botero y Restrepo, 1998). Al alimentarse de un mamífero, elinsecto vector deposita sobre la piel deyecciones que contienen tripomastigotes metacíclicos los que ingresan al hospedero vertebrado facilitado por el rascado de la zona de la picadura. En el mamífero, los tripomastigotes pueden invadir diferentes tipos de células, incluyendo macrófagos, células de la musculatura estriada o lisa y fibroblastos. Durante la invasión a la célula hospedera, eltripomastigote es incorporado en una vesícula parasitófora, de la cual logra escapar para diferenciarse en amastigote y replicarse libremente en el citoplasma. Después de aproximadamente 9 ciclos de división celular, los amastigotes se diferencian a tripomastigotes sanguíneos altamente móviles que lisan la célula del mamífero y regresan al torrente sanguíneo, dirigiéndose a órganos como miocardio y músculoliso visceral. El ciclo se cierra cuando un insecto triatomino se alimenta nuevamente del hospedero infectado (Andrade y Andrews, 2005).
Enfermedad y tratamiento
La enfermedad de Chagas puede cursar en 3 fases progresivas de presentación: fase aguda, donde los parásitos se pueden encontrar fácilmente en sangre y se evidencia mediante signología altamente variable, como fiebre, dolor de cabeza,anorexia, malestar, mialgia, debilidad, náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia, esplenomegalia, y linfoadenopatía local o generalizada. La fase aguda usualmente es seguida de un período en el que no se presentan síntomas y puede tener una duración variable. Esta es la fase indeterminada, donde el 70% de los pacientes nunca llegan a presentar síntomas. El porcentaje restante (30%) ingresa en...