Ulceras

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Índice • Introducción • Epidemiología • Fisiopatología de la úlcera • Úlcera y secreción ácida • Úlcera y secreción de pepsina y pepsinógeno plasmático úlcera y prostaglandinas • Úlcera y PH de la mucosa en la enfermedad ulcerosa • Morfología general de la úlcera • Asociación de úlcera los grupos sanguíneos ABO y el factor Rhesus • Helicobacter Pylori, los grupos ABO y el factor Rhesus •Tratamiento • Conclusión Fisiología de las úlceras Úlcera y secreción ácida Sobre trabajos en subgrupos de pacientes con úlcera duodenal se detecto alguna anormalidad en cada una de las fases o mecanismos reguladores que controlan la secreción de ácido. En cambio, la mayoría de los pacientes con úlcera duodenal no tienen ninguna anormalidad obvia en la secreción de ácidos. Solo una tercera parte de lospacientes con úlcera duodenal tienen índices de secreción de ácido mayores que lo normal. La úlcera gástrica no se asocia con ninguna anormalidad constante en la secreción de ácido, aunque se requiere ácido para su formación. La úlcera sin ácido suele indicar cáncer gástrico; es raro encontrar secreción aumentada (ácida) en pacientes con úlcera del cuerpo del estomago. En cambio los pacientes conulcera distal, úlcera en el conducto pilórico o úlcera gástrica asociada con úlceras duodenales tienen patrones de secreción de ácido muy similares a los hallados en úlcera duodenal. La secreción basal de ácido está aumentada al menos en un 50 % en la enfermedad de Zollinger − Ellison (hipergastrinemia por un gastrinoma). La hiperhistaminemia también puede causar hipersecreción basal de ácido;existe también una hipersecreción (se cree interviene la inervación vagal).

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Úlcera y secreción de pepsina La secreción de pepsina es paralela a la secreción de ácido. La histología nos revela que existe una intima relación entre la cantidad de células parietales y de células principales, la hiperplacia de las primeras siempre se acompaña de la hiperplacia de las segundas. El pepsinógeno delgrupo I es el principal pepsinógeno que produce la célula principal. La hiperpepsinogenemia del grupo I es común en enfermos con úlcera duodenal. Úlcera y prostaglandinas. Las prostaglandinas son producidas por la ciclooxigenasa en la mucosa gástrica así como en otras partes del organismo. La inhibición de la ciclooxigenasa por la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, se asocia conlesión gástrica y úlcera de estómago. Se presume que el mecanismo fisiopatológico seria la menor producción de ciclooxigenasa y de prostaglandinas E1 y E2 de la mucosa gástrica. Estas prostaglandinas ejercen diversas acciones sobre la mucosa gástrica, entre ellas inhibir la secreción de ácido, estimular la secreción de bicarbonato y de moco y mantener el flujo sanguíneo en la mucosa.

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Úlcera yPH de la mucosa en la enfermedad ulcerosa Existen pruebas de que el ph de la superficie de la mucosa gástrica y del bulbo duodenal se mantienen mucho más cerca de la neutralidad que el del jugo gástrico acidificado. El mecanismo del aumento local del ph es la secreción del bicarbonato por la mucosa y el mantenimiento de un sustrato liquido poco agitado debajo del moco que cubre a la mucosa. Estacombinación puede mantener el ph local de la mucosa gástrica en alrededor de 7 hasta que el ph del contenido gástrico cae por debajo de 2 a 1,8. Según estas pruebas, en pacientes con úlceras gástricas esta disminuida la secreción local de bicarbonato por la mucosa del antro gástrico y en los enfermos con úlcera duodenal existe una disminución similar de la secreción de bicarbonato por la mucosa delbulbo duodenal. En cambio, la secreción pancreática de bicarbonato es normal o está aumentada en pacientes con úlcera duodenal.Helicobacter Pylori, los grupos sanguíneos ABO y el factor Rhesus. En estudios realizados 301 personas sanas por el servicio de Gastroenterología y Microbiología del Hospital Ramón y Cajal, Departamento de Medicina Universidad de Alcalá de Menares. Madrid. En todas...
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