Urticaria

REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR

ACTUALIZACIONES

URTICARIA
* Dra. Giovanna B. Lizondo Rada * Dr. José Luis López Ferrufino * Dr. Hugo Vargas Cassab
* Médicos Familiares - Policlínica Miraflores

I.- DEFINICION Enfermedad de la piel caracterizada por lesiones transitorias, circunscritas , elevadas (habones), intensamente prurijinosas y eritematosas. II.- EPIDEMIOLOGIA Se dice que el15% de la población sufre de urticaria en algún momento de su vida. La prevalencia es del 0.11% en hombres y un 0.14% en mujeres. La tercera parte de los casos es aguda y aparece en los jóvenes, el tipo crónico predomina en las mujeres de edad mediana. El angioedema puede presentarse aislado o asociado a urticaria, aproximadamente en un 50% de los casos suelen coexistir. En ocasiones el angioedemapuede progresar a la anafilaxia. III.- PATOGENIA La célula primaria de la urticaria son los mastocitos, la piel humana contiene 7000 mastocitos por mm3, que liberan los mediadores de la inflamación inmediata o tardía, como respuestas a fenómenos inmunes y no inmunes. La degranulación de los mastocitos sucede por acción de la IgE en los casos de reacción alérgica tipo I la cual se une por fragmentoFc a las membranas de los mastocitos y basófilos, activando a la serino estearasa asociada a la membrana, dando lugar a la penetración del calcio a la célula, formación de nucleótidos cíclicos, Los mediadores de los mastocitos son de tres tipo: Preformados Generados por la interacción de los primarios con tejidos y células vecinas. Preformados pero no disociados inmediatamente sino despuésreticular, papilar y en las venulas, hay una salida de macromoléculas al espacio dérmico. Uno de los mediadores más conocidos es la histamina que produce la triple respuesta de Lewis : Eritema inicial por vasodilatación. Reflejo axonal con más vasodilatación que amplía el eritema. Área de edema resultante del aumento de la permeabilidad vascular.

También se han implicado mediadores vasoactivos enla piel humana que son : PGD2, E1, E2, I2, igualmente los leucotrienos (LTC, LTD, LTE, LTB) tienen efecto sobre la permeabilidad vascular, e inducen la respuesta de eritema y edema. La activación del complemento da lugar a la producción de anafilotoxinas (C3a, C4a, C5a) y su acción directa sobre la superficie celular es capaz de liberar histamina. El factor C5a es el más activo sobre lapermeabilidad vascular y dado que su inhibición por parte del factor inhibidor de anafilotoxinas se produce más tardíamente, le hace actuar no solo favorecedor de la permeabilidad sino también como factor quimiotático de las células (eosinófilos, neutrófilos), que aparecen en el foco inflamatorio. VI.- CLASIFICACIÓN CLASIFICACION SEGÚN SU EVOLUCION Urticaria aguda tiene una duración entre varias horas aseis semanas. La causa más probable es una alergia debido a la exposición a los animales domésticos, los caballos, látex, alimento como crustáceos, huevo y productos lácteos; las picaduras de avispa, aveja, pulgas, etc. los medicamentos tal como antibióticos (penicilina, tetraciclina, sulfamidas y cefalosporinas), antihipertensivos, diureticos de ASA, codeína y aspirina, las infecciones viralestales como hepatitis B, por bacterias (helicobacter, estreptococos), fungicidas y parásitarias. Las

El elemento principal de la urticaria es la dilatación de las vénulas con un aumento de la permeabilidad ocasionando un edema dérmico, acompañado de un infiltrado celular en la dermis

Rev Pac Med Fam 2005; 2(2): 98-103

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ACTUALIZACIONEStransfusiones, vacunas.

contrastes

radiológicos

y

las

Urticaria cronica, con una duración mayor a seis semanas, secundaria principalmente a los alimentos (por los aditivos salicilatos, benzoato de sodio, colorantes y nitritos): también por enfermedades tiroideas, autoinmunes, medicamentos, calor, frío, hereditaria (estos presentan niveles bajos de C4). CLASIFICACION SEGÚN SU PATOGENIA...