Uso de palivizumab

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GUIA DE PRACTICA CLÍNICA

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

I. NOMBRE: PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
CÓDIGO CIE 10: ……..

II. DEFINICIÓN
Definición:
El virus respiratorio sincitial (VRS) es la causa principal de infecciones de las vías aéreas inferiores en niños menores de 2 años, especialmente bronquiolitis y neumonía.Se calcula que entre el 11 y el 19% de los niños menores de un año enfermarán de bronquiolitis y que un 15% de ellos requerirá hospitalización.
La mortalidad de los niños hospitalizados se calcula en 1-2%. El número de muertes por VRS puede oscilar entre 70 y 250 por año.
Existen poblaciones de riesgo con mayor probabilidad de infección y de manifestaciones clínicas más graves. Losprincipales grupos de riesgo son los recién nacidos prematuros (< 35 semanas) y aquéllos con neuropatía crónica (enfermedad pulmonar crónica o displasia broncopulmonar o fibrosis quística), con cardiopatía congénita y con inmunodeficiencias. La inmunidad al VRS no es permanente. Las infecciones por el VRS tienen una incidencia estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo dela primavera.
VSR y Fisiopatogenia en las Vías Respiratorias:
La infección por VRS no genera una respuesta inmunitaria protectora para las subsiguientes infecciones por lo que son frecuentes las reinfecciones, no existiendo un tratamiento eficaz[i], a pesar de avances recientes. Aunque el VRS infecta a toda la población pediátrica, es en determinados grupos de población de riesgo dondeprovoca una infección respiratoria que progresa más frecuentemente a las vías respiratorias inferiores, provocando un cuadro de mayor gravedad, con mayor necesidad de oxigenoterapia, mayor número de ingresos en cuidados intensivos y mayor necesidad de ventilación mecánica que en la población pediátrica general. Estos grupos de riesgo son principalmente niños pretérmino con edad gestacional (EG)inferior o igual a 35 semanas durante su primer año de vida, niños con neumopatías crónicas (enfermedad pulmonar crónica o displasia broncopulmonar, fibrosis quística), niños con cardiopatías congénitas, inmunodeprimidos y trasplantados. El sistema inmunitario de los prematuros de EG < 28 semanas no produce IgA protectoras hasta pasados unos meses de su nacimiento, siendo éste el motivo para aconsejarla inmunoprofilaxis hasta los 12 meses. El intervalo de inmunodeficiencia es más reducido en los prematuros comprendidos entre 29 y 32 semanas de EG, por lo que en ellos la inmunoprofilaxis se extiende hasta los 6 meses. Entre 32 y 35 semanas de EG existe una gran indefinición por falta de estudios clínicos específicos, lo que ha provocado una gran variabilidad en el uso de palivizumab en estapoblación, abarcando desde una ausencia casi absoluta de uso en algunas regiones hasta una utilización más generalizada. Estos prematuros mayores han mostrado frecuencias de reingreso por VRS iguales o superiores a los pacientes menores de 32 semanas de EG y una utilización mayor de los recursos hospitalarios posteriormente a la infección.
Tanto la difusión de las medidas higiénicas como lainmunoprofilaxis con palivizumab han conseguido que el número de pacientes prematuros con EG< 32 semanas que requieren ingreso hospitalario por VRS haya decrecido y así se ha constatado en los estudios del Grupo IRIS (diferencia en el número de hospitalizaciones de hasta el 70%). Diversos estudios han mostrado importantes diferencias en las tasas de hospitalización entre el período anterior y posteriora la disponibilidad de palivizumab, con tasas de ingreso en pacientes que recibieron inmunoprofilaxis más bajas que las esperadas del 2,9%.
Recientes publicaciones muestran un vínculo entre el VRS y el posterior desarrollo de hiperreactividad bronquial o sibilancias de repetición en aquellos niños que sufrieron una infección por VRS en las vías respiratorias inferiores a edad temprana y que...
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