Uti4
Páginas: 4 (830 palabras)
Publicado: 4 de mayo de 2011
Plasma sanguíneo
Elementos corpusculares p
Origen, desarrollo y estructura de las células sanguíneas
Morfología de GR - Molécula dehemoglobina – Grupo Hemo
Formación y destrucción de GR reciclado de componentes de la hemoglobina
Glóbulos blancos
Significado de los recuentos de glóbulos blancos
Resumen de los elementoscorpusculares de la sangre
Formación del tapón plaquetario
Formación del coagulo sanguíneo
Factores de la coagulación
Antígenos y anticuerpos del sistema A; B; AB; 0
Resúmenes de lasinteracciones del sistema A; B; AB; 0
Anatomía del corazón
Esqueleto fibroso del corazón
Válvula Mitral
Circulación Coronaria
Histología del músculo cardíaco
Potencial deacción de las fibras contráctiles
Electrocardiograma (ECG) Normal
Secuencia y vía del potencial de acción
Tejido de conducción
Ruidos cardíacos
Se deben fundamentalmente al flujoturbulento de la sangre
Pi Primer ruido (L b) – Má f t y prolongado id (Lub) Más fuerte l d
- Cierre de válvulas AV (sístole)
Segundo ruido (Dup)- Más débil y grave (Dup)- Cierre de válvulasse u a es (d ás o e) semilunares (diástole)
Gasto cardíaco (vol/min)
GC (VM) mL/min = VS mL/lat x FC lpm GC = 70 mL/lat x 75 lpm = 5250mL/min
5,25 litros por minuto 5 25
Tres factoresregulan el volumen sistólico Precarga - Ley de Frank Starling (efecto estiramiento)
- V l fi l d diá t l (descarga sistólica 50 a 60%) Vol. final de diástole
Depende de: duración de diástole(taquicardia) y retorno venoso
Contractilidad - Inotropismo t i - positivo – SNA / simpático; Hormonas (NA; Adrenalina – aumentan el
Ca++ en li i t ti i l) H C liq. intersticial) Hormonas Ti idTiroideas; Di itáli Digitálicos. - negativo – SNA / Inhibición simpática; anoxia; acidosis; aumento de K+ El parasimpático (vago) tiene pocas fibras.
Poscarga - Aumento de la PA (20mm Hg. -Pul.--...
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