Variados refractariedad plaquetaria

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El origen de la refractariedad plaquetaria requiere una evaluación de 3 factores: 
1) calidad del producto transfundido. 
2) clínica del paciente. 
3) datos de laboratorio para demostrar origen inmune. 

.5.4.3.- Púrpura Trombopénica Postransfusional (PTP) 
La presencia de trombocitopenia profunda una semana tras la transfusión se asocia con la presencia de aloanticuerpos antiplaquetarios.Suele aparecer en mujeres, la mayoría de las cuales han sido inmunizadas en embarazos previos. Es un cuadro que puede repetirse. 
El caso mas frecuente es un paciente PA-1 (a-) con anti PA1a en su plasma durante la trombocitopenia. También se han descrito antiPA-lb, anti-PA-3a, anti-PA-3b, anti PA 4b, anti PA 5b. 
El Ac Anti PA-la se ha encontrado en su mas alta concentración durante el 7° díatras la transfusión y en muchos casos ha desaparecido por completo dentro del mes que le sigue (a veces persiste hasta 12-18 meses). El Ac es de tipo IgG (IgG1 > IgG3) y activa el complemento. 
3.5.4.3.1.- Patogenesis de la PTP: 
El mecanismo de destrucción de las plaquetas propias es desconocido. Se piensa que los Ag. PA-1a forman complejos con Acs anti PA-1a y que esos inmunocomplejos sepegan a las plaquetas PA-l(a-) siendo entonces fagocitada por las células del SMF. Para explicar la adherencia de los ICs a la plaquetas se ha sugerido que, fragmentos de plaquetas PA-1a con GPIIb/GPIIIa se pueden adherir a través de estas ultimas moléculas a las GPIIb/GPIIIa de las plaqueta propias. Si en el fragmento unido existe IgG el conjunto puede ser fagocitado por el SMF. 
Otra explicaciónposible para la PTP es la formación de autoanticuerpos como resultado de una respuesta inmune secundaria a los aloantigenos. 

Las circunstancias clínicas de una baja efectividad plaquetaria son fiebre alta, infección, sepsis, hemorragia activa, esplenomegalia, fármacos (anfotericina B, citostaticos,...), CID y enfermedad venooclusiva hepática. Una vez descartadas todas estas la refractariedadinmune se reduce a un 40-60 % de los casos de refractariedad. 
En las plaquetas hay diferentes Ags, HLA (solo de clase A, B y pocos C), aloantigenos específicos plaquetarios y otros de grupo sanguíneo. La refractariedad se debe fundamentalmente a  HLA-B (50-70 %) y en ocasiones contra Ags plaquetarios específicos (25 %). 

Aunque no existen pruebas claras de cual es el soporte idóneo paraprevenir de forma efectiva la aloinmunizacion, se están intentando distintos métodos: 
1) el empleo de plaquetas de donante único no se ha mostrado eficaz de forma general y sólo estaría indicado en los que se demuestra la presencia de anticuerpos linfocitotoxicos y/o plaquetarios. 
2) la transfusión de productos pobres en leucocitos empleando filtros de 3a generación ha demostrado una disminuciónde la aloinmunizacion y de la refractariedad plaquetaria ya que eliminan C. plaquetarios y estaría indicada en pacientes sometidos a un tratamiento transfusional intensivo. 
3) empleo de plaquetas HLA compatibles para intentar disminuir el numero de exposiciones a Ags HLA, pero a veces se consigue el efecto opuesto. 
4) uso de productos radiados con rayos WA-B, que parecen inhibir la capacidadantigenica de los Ac. plaquetarios manteniendo el efecto de inmunosupresion. 
5) administración de inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida,...) que inhiben la producción de Acs anti-HLA pero tienen muchos efectos secundarios

La selección de un tratamiento adecuado ante un paciente refractario nos plantea que la mejor es aquella en la que relación coste/beneficio es menor. Para ello hayque documentar la refractariedad sobre la base del incremento del recuento plaquetario corregido (CCI < 7.5 * 109/L) 1 y 24 horas después de la transfusión en dos transfusiones consecutivas y caracterizar la aloinmunizacion, dado que solo la mitad de los pacientes refractarios clínicamente presentan anticuerpos. Una vez demostrada la aloinmunizacion la estrategia transfusional dependerá de las...
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