VARICES ESOFAGOGASTRICAS

TRATAMIENTO DE VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS



Portal hypertension is a progressive complication of cirrhosis. The formation of collateral circulation particularly in the submucosa of the distal esophagus, known as esophageal varices is a common complication, and its importance relies on the very high mortality associated with its rupture. Practice guidelines for the management of varices andvariceal hemorrhage1 in cirrhosis are mostly based on evidence in the literature that has been summarized and prioritized at consensus conferences. This article extensively reviews those important issues.


INTRODUCCIÓN

La hemorragia variceal constituye la complicación más grave de la cirrosis y está asociada a una elevada mortalidad de alrededor del 20% dentro de las 6 semanas. En los últimosaños se han realizado una serie de reuniones de expertos para definir el manejo de las várices y la hemorragia variceal en pacientes cirróticos de las que han resultado sucesivos consensos y elaboración de guías basados en la evidencia.(1) En esta revisión describiremos la historia natural de las várices esofágicas y gástricas y las distintas opciones de tratamiento que tenemos hoy en día,enfocado en profilaxis primaria, episodio hemorrágico agudo y profilaxis secundaria.


HISTORIA NATURAL

La hipertensión portal, conduce al desarrollo de colaterales portosistémicas, siendo las várices esofagogástricas (VEG) las de mayor relevancia clínica por su tendencia a la ruptura y hemorragia. (2) La hipertensión portal está presente cuando el gradiente de presión venosa hepática (GVPH) seencuentra por encima de valores normales (>5 mmHg), pero se considera clínicamente significativa cuando el GPVH es superior a 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la hipertensión portal; aunque el procedimiento para obtener el GPVH mediante el cateterismo de las venas suprahepáticas, es simple y seguro, es invasivo y su uso no se ha generalizado aún. (3,4)

LasVEG están presentes en aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis, su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad, siendo más frecuentes en pacientes con Child B o C. Las várices se forman a un ritmo anual del 8% y sólo cuando la GPVH es mayor a 10 mmHg. (2,3) Una vez desarrolladas pasan de pequeñas a grandes con una frecuencia del 10-15% al año. (4) Tras el desarrollo devárices la incidencia anual de hemorragia es del 12% (5% para las várices pequeñas y 15% para las várices grandes). (5)

Diferentes estudios han demostrado la importancia de estratificar el riesgo de desarrollar hemorragia variceal. La estratificación del riesgo comienza con una evaluación de la presencia de várices. El método recomendado para determinar la presencia de várices es laesofagogastroduodenoscopia (EGD).(1,2) El tamaño de las varices es el mejor factor predictivo de hemorragia y el más utilizado en la práctica clínica. (6) El GPVH constituye una adecuada estimación de la presión variceal trasnmural, habiéndose demostrado que la hemorragia sólo se produce cuando el GPVH supera los 12 mmHg. Por último la presencia de signos rojos en la variz se relaciona con una reducción delespesor de su pared y por ello su presencia indica aumento del riesgo de hemorragia. (3,6)

Hay métodos menos invasivos para diagnóstico de várices esofágicas, como la cápsula endoscópica, que están en vías de investigación y pueden ser preferidos por los pacientes, pero su precisión para evaluar la presencia de várices, los signos rojos y el tamaño de las várices es todavía suboptima. (7)

Enlos pacientes con hemorragia por várices, un GPVH superior a los 20 mmHg (medido a las 24 horas de ingreso) es el mejor predictor de mala evolución. Debe destacarse que la hemorragia cesa espontáneamente en el 40-50% de los pacientes, en probable relación con reducción de la presión portal por vasoconstricción esplácnica debida a la hipovolemia.(8)

Los pacientes que sobreviven a un primer...