Varios

La espasticidad es una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome piramidal. Ha sido definida por Lance en 1980 como "un trastorno motris caracterizado por un aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendíneos exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotático" (14).
Clínicamente se percibe como una sensación de resistencia aumentada almovilizar pasivamente, un segmento de la extremidad de un paciente en decúbito y relajado; esta resistencia puede aumentar y alcanzar un máximo en determinado arco del movimiento (pudiendo frenarlo), para ceder súbitamente si se continúa el estiramiento. Esta peculiaridad se conoce como hipertonía "en navaja". Tiene un carácter elástico (que la diferencia de la rigidez extrapiramidal que es plástica yde resistencia uniforme) y su intensidad se estima de acuerdo con la velocidad de estiramiento y el ángulo de aparición del fenómeno "en navaja". Varía con la posición del paciente, temperatura ambiental, estímulos cutáneos, etc. e incluso puede observarse fluctuaciones de un día a otro.
La espasticidad forma parte de los signos positivos del síndrome de la neurona motora superior junto con lahiperreflexia tendínea, la exaltación de los reflejos cutáneos (como la respuesta flexora de retirada), el clonus y el signo de Babinski; los signos negativos son la debilidad o paresia y la pérdida de la destreza.
La espasticidad puede originarse en lesiones de diversos sitios que incluyen el área cortical, motora, cápsula interna, tronco cerebral y médula espinal. Es decir la vía piramidal desdesu origen hasta su término. Sin embargo, la espasticidad no es expresión de una lesión de la vía piramidal propiamente tal. Al menos en trabajos experimentales en monos se ha establecido que la lesión exclusiva de la vía piramidal produce paresia pero no espasticidad (2). Esta es, en realidad, expresión del compromiso de vías para-piramidales (3).
El ejemplo más típico del síndrome de motoneuronasuperior, también llamado piramidal, se observa en las transecciones de la médula espinal. Inicialmente los músculos bajo el nivel de la lesión están hipotónicos y los reflejos tendíneos ausentes (shock espinal). Después de 2 semanas o más (en los animales es más breve), la aplicación de un estímulo nociceptivo en el pie desencadena una respuesta plantar extensora (o dorsi-flexora) que constituyeel signo de Babinski y la contracción de los músculos flexores de la cadera, rodilla y pie (reflejo de triple flexión) lo cual indica el término del shock espinal. Después de un mes y a veces más (en el humano), los reflejos tendíneos reaparecen y se exacerban por sobre la basal. En este estado, el movimiento pasivo de una articulación, especialmente si se hace rápidamente, produce unacontracción de los músculos elongados (reflejo de estiramiento). En ocasiones la elongación pasiva produce una sucesión de reflejos de estiramiento causando una oscilación rítmica de la extremidad llamada clonus. Así el clonus resulta de una actividad recurrente del reflejo de estiramiento. Este, y por lo tanto el aumento del tono en el cuádriceps, es a menudo máximo con la rodilla extendida disminuyendo amedida que se flecta (hipertonía en "navaja"). Este fenómeno pesquisable en el cuádriceps humano y rara vez en otros músculos, es debido a una inhibición activa atribuída a una acción central de ciertos aferentes de los husos neuromusculares (fibras II) y de los aferentes (Ib) provenientes de los órganos tendíneos de Golgy (8). Después de 6 a 12 meses de evolución puede estar tan aumento el tonoque la extensibilidad muscular es mínima estableciéndose una contractura muscular (3).
Es interesante destacar que estos signos, propios del síndrome de la motoneurona superior, pueden presentarse independientemente unos de otros. Por ejmplo, en la Ataxia de Friedreich al degenerar las fibras mielínicas grandes, provenientes de los husos neuromusculares, los reflejos tendíneos y de estiramiento...