Vasopresores

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INOTROPICOS & VASOPRESORES EN SHOCK

Nelson Fonseca

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK

• DEFINICION • FISIOPATOLOGIA • PROTOCOLOS • AGENTES ADRENERGICOS • VASOPRESINA • LEVOSIMENDAN

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK DEFINICION

• Flujo sanguíneo inadecuado para alcanzar necesidades metabólicos de los tejidos

– GC

para las demandas globales

– Presión de perfusioninadecuada

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK

• Entendemos el proceso conocido como shock ? • Emergencia medica. • Daño a órganos: cerebro y corazón. • Isquemia a tejidos → SRIS.

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK

• Flujo sanguíneo tisular inefectivo → shock. • No el gasto cardiaco o presión. • NO EXISTE INDICADOR IDEAL DE FLUJO

SANGUINEO TISULAR.

INOTROPICOS Y VASOPRESORES ENSHOCK CAUSAS
• • GC= SV x HR SV= Retorno venoso – Funcion ventricular – Retorno venoso • Hipovolemia • Perdida del tono vascular • Aumento de presión extracardiaca. – Funcion ventricular funcion ventricular • perfusion coronaria • • Medicamentos/alteraciones metabolicas

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK

• Inotropicos y vasopresores son solo una parte del manejo del

paciente en shock. !ETIOLOGIA ¡ organos vitales?



• ¿ Cual es la PAM minima para asegurar flujo sanguineo a • ¿Compromiso a órganos por vasoconstricción excesiva ?

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK OPCIONES

ADRENERGICOS DOPAMINA DOBUTAMINA NOREPINEFRINA ADRENALINA

NO ADRENERGICOS (-) FOSFODIESTERASA VASOPRESINA LEVOSIMENDAN ESTEROIDES

INOTROPICOS Y VASOPRESORES PROTOCOLO U.T.I

• Dopamina10-15 mcg/kg/min IV.

• Catéter de arteria pulmonar. • Dobutamina • Adrenalina • Vasopresina • Esteroides

Norepinefrina

5- 20 mcg/kg/min IV. 0.05-0.4 mcg/kg/min IV. 0.05-2 mcg/kg/min IV. 0.01-0.04 U/min IV. Hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas. Fludocortisona 50 mcg SNG dia.

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK OPCIONES

VASOCONSTRICTOR Vasopresina Dopamina Adrenalina NorepinefrinaFenilefrina Etilefrina

INOTROPICOS
Digital Dopamina Dobutamina Adrenalina Norepinefrina (-) Fosfodiesterasa Levosimendan

Digital
• Inhibition of Na+,K+-ATPase.
• All cardiac glycosides are potent and highly selective inhibitors of the active transport of Na+ and K+ across cell membranes. This biological effect is accomplished by binding to a specific site on the a subunit of Na+,K+ATPase,the cellular Na+ pump. The binding of cardiac glycosides to Na+,K+-ATPase and inhibition of the cellular ion pump is reversible and entropically driven.

Digital
• Digoxin exerts its effects by inhibiting the Na+,K+-ATPase pump in cell membranes, including the sarcolemmal Na+,K+-ATPase pump of cardiac myocytes . • Inhibition of the Na+,K+-ATPase pump leads to an increase in intracellular calciumconcentration and hence increased cardiac contractility, which has led to the suggestion that beneficial effects of digoxin are secondary to its inotropic properties. • Therapy with digoxin is commonly initiated and maintained at a dosage of 0.125 to 0.25 mg daily.

Digital
• Digoxin and digitoxin are the most frequently used cardiac glycosides. • Given that digoxin is most commonly used andis the only glycoside that has been evaluated in placebo-controlled trials, there is little reason to prescribe other cardiac glycosides for the management of patients with chronic HF.

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK DOPAMINA
• Efecto β1- α • Vasoconstricción, taquicardia • ↑ VO2, ↑ Glucosa. • No alteraciones en lactato serico. • PHi – PCO2 gap • Efecto en eje hipotálamo-hipofisiario •Aclaramiento en agua pulmonar • NO protección renal
Am J Physiol 2002, 283:L136-43 Curr Opin Crit Care 2002, 8:236-41

INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK DOBUTAMINA

• β1- β2
• Taquicardia y venodilatacion • ↑ VO2, ↓Glucosa y lactato • Perfil favorable mesenterio • Asociado a Norepinefrina.

Curr Opin Anaesthesiol 14:157-63 Critical Care 2003, 7: 6-8

Dopamina renal ?

Holmes C....
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