Viroides

Introducción
Los viroides constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Son moléculas exclusivamente compuestas de ARN circular y su tamaño, menor que el del cualquier genoma vírico, es de 250-400 nucleótidos que carecen de cubierta viral o cápsida, con un alto contenido en estructura secundaria que guarda la información para su propia síntesis en un hospedador adecuado al que causa,frecuentemente, una alteración patológica. Se encuentran en células vegetales donde causan enfermedades.
Debido a que los viroides no codifican para ninguna proteína es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación: deben necesariamente reclutar proteínas y vías metabólicas de la célula hospedera para completar su ciclo infeccioso Además, algunos ARNs viroidales muestranactividad catalítica, es decir, contienen ribozimas (de la clase cabeza de martillo) que median su replicación.
Esta última propiedad, junto con su simplicidad estructural, conduce a considerar a los viroides fósiles moleculares del «Mundo de ARN» que se presume precedió a nuestro mundo actual basado en el ADN y las proteínas. Son lo máximo en simplicidad.
Los viroides son estructural, funcional yevolutivamente independientes de los virus, se les considera como su etapa primitiva.
Además de su interés académico, los viroides causan enfermedades en plantas como las papas, el pepino, el tomate, la naranja, la vid, el coco, entre otros, causando importantes pérdidas económicas. Se describieron por primera vez hace 30 años y, aunque no está completamente descartado, se piensa que no afectana los animales.
El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.



















Descubrimiento de la existencia de los viroides
En 1962, China e India, se encontraban en guerra entre sí, y Estados Unidos y La Unión de Republicas Socialistas Soviéticas (URSS), habían llevado al mundo al borde de unaguerra nuclear.
Por entonces, una revolución pacífica en la biología con el otorgamiento del premio Nobel a los investigadores Crick, Watson y Wilkins, por el descubrimiento de la estructura de la molécula de ácido desoxirribonucleico (ADN), que se convertiría en la hipótesis de trabajo fundamental para las investigaciones de todas las entidades vivientes.
Por este mismo tiempo, esencialmentedos laboratorios (representados por Diener y Singh), estaban concentrados en el estudio y caracterización del agente causal de la enfermedad del tubérculo ahusado de la papa (potato spindle tuber, PST).
Los experimentos realizados para concentrar las presuntas partículas virales, causantes del PST, llevaron a resultados inesperados: tras ultracentrifugar el extracto, el “principio infeccioso”permanecía en el sobrenadante, mientras que viriones típicos empleados como control, sedimentaban; y, tras una centrifugación zonal en gradiente de sacarosa, dicho principio migraba a regiones del gradiente que correspondían a entidades de tamaño inferior a viriones convencionales. Además, observaciones similares se repitieron tras pretratar los extractos con un agente desproteinizante, lo queindicaba que el “principio infeccioso” era un ácido nucléico desnudo.
Otros experimentos realizados, empleando la electroforesis en geles de poliacrilamida (que permite separar mezclas de ácidos nucleicos), mostraron que dicho principio era un ácido nucleico extremadamente pequeño: un ARN para ser más específicos, resistente a la desoxirribonucleasa y sensible a la ribonucleasa, probablemente circularya que no le afectaban tratamientos con exonucleasas, que catalizan la degradación de los ácidos nucleicos partiendo de sus extremos.
Cuando aún se desconocía la naturaleza del agente causal de la enfermedad PST, la única manera de “seguirle la pista” era por su infectividad: se preparaba un extracto de tejido infectado, era sometido a un tratamiento, y se medía el efecto inoculando la...