virus del herpes
Páginas: 5 (1052 palabras)
Publicado: 14 de septiembre de 2014
Virus del herpes
Casi todos los seres humanos, para el momento en que llegan a la adolescencia, están infectados con múltiples virus de herpes. En cualquier momento dado, esta familia de virus representa miles mi millones de infecciones humanas en todo el mundo, lo que hace herpesvirus entre los patógenos más prevalentes que existen. En comparación con la mayoría de otros virus, virus de herpestambién son únicos en que la infección dura la vida del huésped.Sorprendentemente, a pesar de su prevalencia y persistencia, se sabe poco acerca de cómo estos virus interactúan con sus anfitriones, sobre todo durante la fase clínicamente asintomática de la infección se conoce como latencia. Desde la perspectiva del anfitrión, hay dos efectos potencialmente perjudiciales ysorprendentementebeneficiosos de esta interacción de toda la vida. La comprensión de que la infección por herpesvirus latente modula la respuesta inmune en anfitriones asintomáticos nos obliga a reconsiderar lo que constituye un sistema inmune "normal" en un individuo sano.
Se conoce muy poco sobre la simbiosis vírica, y entre los elementos más representativos se encuentras la familia de los virus del herpes, Hay ochoconocidos herpesvirus humanos: virus del herpes simple 1 y 2 (HSV1, HSV2), el virus de la varicela zoster (VVZ), citomegalovirus humano (HCMV), herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6, HHV7), virus de Epstein Barr (VEB), y el sarcoma de Kaposi asociado a herpesvirus (HVSK). La infección por el virus del herpes se conceptualiza en tres fases distintas que corresponden a la evolución clínica de la mayoría delos pacientes: infección aguda, de latencia y reactivación. La primera o infección aguda ocurre levemente con la manifestación de una fiebre y sarpullido, la fase seguida a esta es la latencia en la cual el virus se mantiene y no genera la enfermedad, y finalmente la fase de reactivación en la cual se manifiesta la enfermedad.
mucho menos se sabe sobre el impacto de los simbiontes virales (la'virobiota'). Entre los miembros más prevalentes y persistentes de la virobiota son los herpesvirus. Hay ocho conocidos herpesvirus humanos: virus del herpes simple 1 y 2 (HSV1, HSV2), el virus de la varicela zoster (VVZ), citomegalovirus humano (HCMV), herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6, HHV7), virus de Epstein Barr (VEB), y el sarcoma de Kaposi asociado a herpesvirus (HVSK). Estos virus se dividenen tres subfamilias (α, β, γ) sobre la base de similitudes genéticas y biológicas ( 1 ) ( Tabla 1 ). Aunque la mayoría de los adultos albergan múltiples herpesvirus, enfermedad grave atribuible a la infección por virus del herpes es rara en individuos inmunocompetentes.
La inmunología celular de latencia del herpesvirus
Durante décadas después del descubrimiento de herpesvirus humanos,la falta de síntomas, la ausencia de la replicación viral detectable, y la escasez de la expresión génica viral durante la latencia ha llevado a virólogos y médicos a asumir que esta fase de la infección es un período de quiescencia viral. Se siguió naturalmente que la respuesta inmune antiviral debe estar descansando-representado en gran medida por las células T de memoria a punto de responder aun evento de reactivación. Ahora está claro que ni el virus ni la respuesta inmune del huésped estaninactivos durante la latencia. El uso de métodos sensibles indica que los miembros de las tres subfamilias de herpesvirus producen viriones infecciosos en las superficies mucosas y epiteliales casi continuamente en individuos aparentemente sanos. Así, la infección clínicamente latente tiene uncomponente significativo de la reactivación, durante el cual una fracción de la reserva de células infectadas de forma latente entra de nuevo en la replicación productiva con alta frecuencia.
No es sorprendente, tales expresiones repetitivas de las proteínas virales que tiene profundos efectos en la respuesta antiviral de adaptación. Algunas de las características de estas respuestas sugieren que...
Casi todos los seres humanos, para el momento en que llegan a la adolescencia, están infectados con múltiples virus de herpes. En cualquier momento dado, esta familia de virus representa miles mi millones de infecciones humanas en todo el mundo, lo que hace herpesvirus entre los patógenos más prevalentes que existen. En comparación con la mayoría de otros virus, virus de herpestambién son únicos en que la infección dura la vida del huésped.Sorprendentemente, a pesar de su prevalencia y persistencia, se sabe poco acerca de cómo estos virus interactúan con sus anfitriones, sobre todo durante la fase clínicamente asintomática de la infección se conoce como latencia. Desde la perspectiva del anfitrión, hay dos efectos potencialmente perjudiciales ysorprendentementebeneficiosos de esta interacción de toda la vida. La comprensión de que la infección por herpesvirus latente modula la respuesta inmune en anfitriones asintomáticos nos obliga a reconsiderar lo que constituye un sistema inmune "normal" en un individuo sano.
Se conoce muy poco sobre la simbiosis vírica, y entre los elementos más representativos se encuentras la familia de los virus del herpes, Hay ochoconocidos herpesvirus humanos: virus del herpes simple 1 y 2 (HSV1, HSV2), el virus de la varicela zoster (VVZ), citomegalovirus humano (HCMV), herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6, HHV7), virus de Epstein Barr (VEB), y el sarcoma de Kaposi asociado a herpesvirus (HVSK). La infección por el virus del herpes se conceptualiza en tres fases distintas que corresponden a la evolución clínica de la mayoría delos pacientes: infección aguda, de latencia y reactivación. La primera o infección aguda ocurre levemente con la manifestación de una fiebre y sarpullido, la fase seguida a esta es la latencia en la cual el virus se mantiene y no genera la enfermedad, y finalmente la fase de reactivación en la cual se manifiesta la enfermedad.
mucho menos se sabe sobre el impacto de los simbiontes virales (la'virobiota'). Entre los miembros más prevalentes y persistentes de la virobiota son los herpesvirus. Hay ocho conocidos herpesvirus humanos: virus del herpes simple 1 y 2 (HSV1, HSV2), el virus de la varicela zoster (VVZ), citomegalovirus humano (HCMV), herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6, HHV7), virus de Epstein Barr (VEB), y el sarcoma de Kaposi asociado a herpesvirus (HVSK). Estos virus se dividenen tres subfamilias (α, β, γ) sobre la base de similitudes genéticas y biológicas ( 1 ) ( Tabla 1 ). Aunque la mayoría de los adultos albergan múltiples herpesvirus, enfermedad grave atribuible a la infección por virus del herpes es rara en individuos inmunocompetentes.
La inmunología celular de latencia del herpesvirus
Durante décadas después del descubrimiento de herpesvirus humanos,la falta de síntomas, la ausencia de la replicación viral detectable, y la escasez de la expresión génica viral durante la latencia ha llevado a virólogos y médicos a asumir que esta fase de la infección es un período de quiescencia viral. Se siguió naturalmente que la respuesta inmune antiviral debe estar descansando-representado en gran medida por las células T de memoria a punto de responder aun evento de reactivación. Ahora está claro que ni el virus ni la respuesta inmune del huésped estaninactivos durante la latencia. El uso de métodos sensibles indica que los miembros de las tres subfamilias de herpesvirus producen viriones infecciosos en las superficies mucosas y epiteliales casi continuamente en individuos aparentemente sanos. Así, la infección clínicamente latente tiene uncomponente significativo de la reactivación, durante el cual una fracción de la reserva de células infectadas de forma latente entra de nuevo en la replicación productiva con alta frecuencia.
No es sorprendente, tales expresiones repetitivas de las proteínas virales que tiene profundos efectos en la respuesta antiviral de adaptación. Algunas de las características de estas respuestas sugieren que...
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