Aines

Los AINEs tienen menos reacciones adversas (son más leves). Se usan con mayor frecuencia que los
esteroides.
17.1.− ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
17.1.1. CLASIFICACIÓN
Salicilatos.ácido acetilsalicílico.
Paraaminofenoles.. Paracetamol.
Pirazolonas.. Fenilbutazona.
Derivados del indol . Indometacina.
Derivados antranílicos ácido meclofenámico.
Ácidos propiónicos.. IbuprofenoNaproxeno.
Oxicams. Piroxicam.
Otros (AINEs selectivos de la COX2)... nimesulida.
17.2.− MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la actividad de las cicloxigenasas (COX), encimas que convierten el ácido araquidónico en
prostaglandinas y tromboxanos.
La COX1 es una enzima constitutiva, interviene en:
• El papel que tienen las prostaglandinas en el estómago es el de proteger la mucosa gástrica (en elestómago es donde se sintetizan las prostaglandinas).
• También se sintetizan en el intestino favoreciendo de esta manera el peristaltismo intestinal.
• En el riñón se sintetizan prostaglandinas que producen vasodilatación en los vasos que irrigan el
riñón, y de esa manera se favorece el riego del riñón y la filtración glomerular.
• Las plaquetas sobretodo sintetizan tromboxanos que son los quefavorecen la agregación plaquetaria,
por lo tanto la coagulación sanguínea.
La COX 1 lo que produce son efectos fisiológicos que son beneficiosos para el organismo.
La COX 2: es inducible. Es una enzima que no siempre está activa (como la COX1 que sí está siempre
activa). La COX2 se localiza en lugares relacionados con la inflamación:
• Macrófagos: en la sangre.
• Sinoviocitos: en lasarticulaciones inflamadas.
• Células endoteliales: en los vasos sanguíneos que provocan vasodilatación, produciéndose una salida
de líquido, dando lugar a un edema.

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Lo idóneo sería bloquear directamente la COX2 pero la mayoría de los fármacos inhiben los dos tipos de
COX.
17.3.− EFECTOS FARMACOLÓGICOS
No todos los AINEs tienen los 4 efectos farmacológicos.
17.3.1. EFECTO ANALGÉSICOIntensidad moderada o media:
Son como analgésicos, más efectivos los grados pero también tienen más reacciones adversas y más graves.
El efecto analgésico se debe sobretodo a la reducción de la síntesis de prostaglandinas (porque estos estimulan
las terminaciones nerviosas nociceptivas provocando la sensación del dolor).
Tiene lugar a nivel periférico:
En las terminaciones nerviosas (opiáceos = pordepresión del SNC).
17.3.2. EFECTO ANTITÉRMICO
Disminuyen la temperatura corporal, son antipiréticos.
Por inhibición de la síntesis de las prostaglandinas E:
A nivel del hipotálamo (prostaglandinas de tipo E) que están implicadas en la regulación de la temperatura
corporal.
La elevación de la temperatura no debería de ser siempre objeto de tratamiento. Cuando aumenta la
temperatura corporalpor una infección, por ejemplo, esto sirve de aviso al Sistema Inmunitario para que actúe
frene al agente infeccioso. Si lo reducimos con un antipirético la infección durará más tiempo.
17.3.3. EFECTO ANTIINFLAMATORIO
El efecto antiinflamatorio se debe a la inhibición de las prostaglandinas, pero también interfieren diversas
funciones de los neutrófilos (inhiben la adhesión de los neutrófilos yla quimiotaxis). Sólo bloqueamos la
inflamación provocada por las prostaglandinas.
Es más efectivo en inflamaciones agudas porque en la fase aguda es donde se produce la adhesión y la
quimiotaxis de los neutrófilos.
17.3.4. EFECTO ANTIAGREGAMTE PLAQUETARIO
Por inhibición de la síntesis de tromboxanos. Si se bloquea la COX1, se inhibe la síntesis de tromboxanos y la
coagulación sanguínea.17.4.− REACCIONES ADVERSAS
17.4.1. LOCALIZACIÓN GASTROINTESTINAL
• Gastritis: porque ya no se protege la mucosa gástrica porque ya no hay prostaglandinas.
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• Estreñimiento: porque si no hay prostaglandinas no hay movimientos intestinales con lo que hay
estreñimiento.
• Dolor gástrico: porque se irrita la mucosa gástrica.
• Úlceras: porque como no hay prostaglandinas los ácidos del...