Alcohol

La vía principal del metabolismo hepático del etanol decursa a través de la deshidrogenasa alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos (NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente responsable de una variedad de alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo proteico y lipídico. El estado de oxidorreducción alterado queresulta del exceso de oxidación hepática del etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico y provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya lafrecuente observación clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.11

La ingesta de etanol desplaza a otros componentes de la dieta, pero a diferencia de éstos, carece de otros nutrientes imprescindibles como: Vitaminas, minerales, aminoácidos esenciales, etc., originando una serie de carencias nutricionales. El etano aporta únicamente kcal vacías.
El etanolaltera el paso de metabolitos a través de las membranas celulares, disminuyendo la disponibilidad de los sustratos a los diferentes tejidos.
Durante la gestación la madre incrementa progresivamente la ingesta de alimentos para satisfacer el continuo aporte de sustratos hacia el feto y sus propias necesidades.
En un experimento realizado con ratas gestantes a las que se les ofrece como únicabebida una solución de alcohol en agua al 25%, estas reducen voluntariamente el volumen de líquido y la cantidad de alimento sólido que ingieren diariamente. Las calorías aportadas por el alcohol compensan la reducción del alimento, de forma que la cantidad total de calorías que toman las ratas al día, es igual a la de sus controles.
A pesar de una ingesta normocalórica, el incremento delpeso corporal de las ratas que reciben alcohol, corresponde tanto a una reducción de la masa de las estructuras maternas como del peso y el tamaño de sus fetos.
En tratamientos crónicos con etanol, también se han demostrado alteraciones en la funcionalidad de la placenta, disminuyendo principalmente su flujo sanguíneo, la captación de aminoácidos o derivados no-metabolizables de éstos y eltransporte de nutrientes (glucosa y aminoácidos) a través de ella.
Existen además, alteraciones metabólicas importantes en el tratamiento crónico con etanol:
Los niveles de glucosa en la circulación materna se mantienen en valores relativamente normales, mientras que en los fetos aparecen disminuidos.
El contenido de glucógeno en hígado disminuye intensamente tanto en la madre como en el feto.El metabolismo de los lípidos también se afecta por el consumo crónico de etanol, especialmente de los triglicéridos, con desarrollo de hipertrigliceridemia y acumulo en el hígado. Además, se incrementa la llegada de productos lipídicos al hígado (ácidos grasos derivados de la lipolisis del tejido adiposo y remanentes de quilomicrones procedentes de la absorción intestinal de las grasas de ladieta), el alcohol estimula la síntesis de triglicéridos en el propio órgano.
El NADH derivado de la metabolización del etanol en el hígado puede ser directamente transhidrogenado en la reducción de NADP+ o a través de la confluencia de las reacciones catalizadas por la malato deshidrogenasa y la enzima málica en el espacio extramitocondrial. Este NADPH que se forma en gran cantidad es coenzimaespecífica para la lipogénesis. A su vez, el NADH formado a partir del etanol favorece la reducción de la dihidroxiacetona fosfato a ?-glicerol fosfato, y con ello la esterificación de los acil-CoA de cadena larga. Estos son inhibidores de la lipogénesis, por lo que su esterificación hace que se disminuya su concentración intracelular y sé desinhiba la vía. De esta forma la activación de la...