Anatomia

Vitaminas Hidrosolubles
Tiamina (B1), Riboflavina (B2) y Niacina (B3)

Patricia Gálvez Nutricionista 2007

Generalidades
• Nutrientes esenciales • Solubles en agua. • Aporte debe ser constante. • No se almacenan en el cuerpo. • Son eliminados por la orina. • Es difícil producir toxicidad. • Se pierden con algunos métodos de cocción.

Tiamina (B1)

Estructura Química
AnilloPirimidina

Cadena Lateral con Alcohol Primario

Puente Metilo

Anillo Tiazol

C12H17N4OS
PM = 266.4 gr/mol

Forma Activa

Absorció Absorción
Tiamina liberada en luz intestinal

• Trasporte activo saturable y dependiente de E. • Incluye formación de fosfato de Tiamina en la pared intestinal. •En Duodeno y yeyuno.

Absorció Absorción
Tiamina liberada en luz intestinal

Aporte de Tadecuado Altas concentraciones

Transporte Activo Predomina Absorción Pasiva. Transporte menos eficiente. A medida que aumenta T, menor absorción.

Absorció Absorción

Disponible en alimentos fuentes. Su absorción es inhiba por el alcohol.

Transporte
• En el plasma: - 10% en estado libre o en forma de monofosfato de tiamina, unida a la albúmina. - 90% en forma de trifosfato, siendotransportada en esta forma por los eritrocitos hasta las células de los tejidos periféricos.

Funciones
Formación de Tiaminpirofosfato
ATP
PP

Tiamina

Tiamina difosfoquinasa

Coenzima
Tiamindifosfato

Funciones
1. Coenzima de 3 enzimas • • • • Piruvato Deshidrogenasa Metabolismo de los Carbohidratos a-cetoglutarato deshidrogenasa Vía de las Pentosas Transcetolasas Deshidrogenasa decetoácidos de cadena ramificada. Metabolismo de aa

Funciones
Piruvato Deshidrogenasa

a-c de eto sh glu idr og tara en to as a

Funciones
Transcetolasas
Acción en metabolismo alternativo de la Glucosa • Precursores de Ácidos Nucleicos (Ribosa 5-P) • Precursor de aminoácidos • Formación de NADPH (agente reductor)

Cataliza la transferencia de un grupo glucoladehido desde una cetosa auna aldosa

Funciones
2. Función de membrana y potencial de membrana • • • • Participación como forma fosfatada (TTP). En células de nervios y músculos No ha sido bien estudiado TTP en bacterias, hongo, plantas y otros animales.

Deficiencia
• Ocurre fácilmente ante aportes bajos de esta vitamina. • Se ha visto bastante en casos de hambruna o campos de refugiados. • La deficiencia grave seconoce como Beri-Beri. • Asia: Consumo de arroz pulido. • América del Norte y Europa: mas a menudo en Alcohólicos.

Deficiencia

• Acumulación de Lactato y Piruvato, después de una carga de glucosa. • En el caso de la a-cetoglutarato deshidrogenasa, no se afecta tanto por vía alternativa. • Una de las pruebas para medir deficiencia es actividad Traslocasa en Eritrocito

DeficienciaPoblación en riesgo:
• Alcohólicos • IRC con diálisis • Niños alimentados al pecho con madres con dieta carente o alcohólicas

Deficiencia
Causas: • • • • Inadecuado consumo. Incremento en los requerimientos Excesiva perdida de tiamina. Consumo de factores anti-tiamina en los alimentos ( te, café o tiaminasa). • Otros factores.

Deficiencia Beri - Beri
Actualmente se conocen dos formas
BB seco• Forma Neurológica no edematoso.
• Tiende a ser crónica • Neuropatía Periférica (Sd. de pies ardientes) • Reflejos anormales • Debilidad de piernas y brazos. •Dolor muscular y dificultad para realizar ciertos movimientos

Deficiencia Beri - Beri
Actualmente se conocen dos formas
BB húmedo
• Forma edematosa
• Se asocia a insuficiencia cardiaca, fatal. • Aumento de tasa cardiaca. •Crecimiento del corazón • Edema severo • Dificultad para respirar • Falla cardiaca congestiva

Deficiencia Sd. Wernicke-Korsakoff
• Encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff. • Principalmente en alcohólicos. También se ha visto en individuos gastrectomisados. • Mejoría con suplementos. • En autopsias se ha visto lesiones anatopatológicas del mesenséfalo.

Requerimientos
Grupo etáreo...