APARTADO FARMACOLÓGICO

APARTADO FARMACOLÓGICO
1. FENITOÍNA
La fenitoína es una hidantoína que se utiliza por vía oral y parenteral como anticonvulsivo. Se prescribe en el tratamiento profiláctico de las convulsiones tónico-clónicas y crisis parciales con sintomatología compleja, profilaxis de convulsiones por tumores cerebrales y prevención de convulsiones debidas condiciones como neurocirugía. Inhibe la propagaciónde la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral, estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas. También es antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio.
Ha sido empleada en muchas otras condiciones incluyendo el tratamiento del dolor neuropático y arritmias cardíacas asociada a un aumento del intervalo QT o producidas por digitálicos, se une engran medida a las proteínas del plasma y muestra una alta variabilidad interindividual en su biodisponibilidad.
Mecanismo de acción: los fármacos anticonvulsivantes elevan el umbral de las convulsiones o reducen la intensidad de la descarga. La fenitoína ejerce su efecto limitando la difusión de las descargas y su propagación. La fenitoína es menos eficaz previniendo las convulsiones producidas porfármacos o las convulsiones electroinducidas. Los efectos de la fenitoína están relacionados con su acción sobre los canales de sodio de la membrana de la célula neuronal. La fenitoína ejerce sus efectos anticonvulsivantes con menos efectos sedantes que el fenobarbital. En grandes dosis, la fenitoína se muestra excitatoria e induce convulsiones. Por sus efectos sobre los canales de sodio, lafenitoína es ligeramente antiarrítmica, actuando sobre las fibras de Purkinje.
Beneficio: En el caso de la paciente se emplea como profilaxis de posibles crisis convulsivas que pudiese ocasionar un tumor cerebral frontoparietal derecho.

2. DEXAMETASONA
Mecanismo de acción: Corticoide fluorado de larga duración de acción, elevada potencia antiinflamatoria e inmunosupresora y baja actividadmineralocorticoide o carece de esta.
Se difunde a través de las membranascelulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la Célula, se unen al ADN(cromatina) y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última instancia de dos tipos de efectos delos corticosteroides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero en algunas células (por ejemplo, linfocitos).
Para los efectos glucocorticoides: Antiinflamatorio (esteroideo): Disminuyen o previenen las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, reduciendo así la manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente.El Fosfato sódico de dexametasona como glucocorticoide inhibe la acumulación de las células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los Leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la Fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis y/o liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.
Aunque no se conoce por completo el mecanismo exacto, las acciones quepueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibidor de los macrófagos (MIF), provocando la inhibición de la localización macrófaga. También incluyen la reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y la reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, provocando la inhibición tanto de la migración deleucocitos como de la formación de edema. Por último también aumentan la síntesis de Lipomodulina (macrocortina), inhibidor de la liberación de Ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es mediada por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición de la síntesis de mediadores de la inflamación derivados de dicho ácido (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). Las...