Bacterias Resistentes A Farmacos
Páginas: 8 (1926 palabras)
Publicado: 12 de diciembre de 2012
Resistencia a múltiples fármacos en Bacterias.
RESUMEN
Grandes cantidades de antibióticos utilizadas para la terapia humana, así como para los animales de granja e incluso para los peces, resultó en la selección de bacterias patógenas resistentes a múltiples fármacos. Resistencia a múltiples fármacos en las bacterias pueden ser generados por uno de dos mecanismos. En primer lugar, estasbacterias se pueden acumular múltiples genes, cada uno codifica para la resistencia a un medicamento único, dentro de una sola célula. Esta acumulación se produce típicamente sobre la resistencia (R) plásmidos. Segundo, la resistencia a múltiples fármacos también puede producirse por el incremento en la expresión de genes que codifican para las bombas de eflujo de múltiples fármacos, la extrusión deuna amplia rango de fármacos. Esta revisión describe los conocimientos actuales sobre los mecanismos moleculares implicados en ambos tipos de resistencia.
INTRODUCCIÓN
El descubrimiento de la penicilina en 1928 fue seguido por el descubrimiento y la producción comercial de muchos otros antibióticos. Nosotros ahora damos por sentado que cualquier otra enfermedad infecciosa curable por
terapiacon antibióticos. Los antibióticos son fabricados en una escala estimada de alrededor de 100.000 toneladas anualmente en todo el mundo, y su uso a tenido un profundo impacto en la vida de las bacterias en la tierra. Más cepas de patógenos se han vuelto resistentes a los antibióticos, y algunos se han vuelto resistentes a muchos antibióticos y agentes quimioterapéuticos, el fenómeno de la resistenciaa múltiples fármacos.
De hecho, algunas cepas se han vuelto resistentes a prácticamente todos los agentes comúnmente disponibles.
Un caso notorio es el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), resistente no sólo a la meticilina (que fue desarrollado para luchar contra la productora de penicilinasa S. aureus), pero por lo general también a los aminoglucósidos, macrólidos,tetraciclinas, cloranfenicol y lincosamidas. Tales cepas son también resistentes a los desinfectantes, y MRSA puede actuar como un importante fuente de las infecciones nosocomiales. Un antibiótico viejo, vancomicina, fue resucitado por tratamiento de infecciones por SARM. Sin embargo, la resistencia transferible a la vancomicina es ahora bastante
común en Enterococcus y finalmente encontró su caminoa MRSA en 2002, aunque estas cepas siguen siendo poco comunes (1).
Una amenaza aún más grave puede ser la aparición de patógenos gram-negativos que son resistentes a prácticamente todos los agentes disponibles (2). La investigación tuvo tiempo de reaccionar contra la amenaza por MRSA. Por lo tanto, hay agentes recientemente desarrollados que son activos contra MRSA resistente a la vancomicina,tales como el linezolid y quinupristina / dalfopristina. Sin embargo, la aparición de "Pan-resistentes" gram-negativos cepas, en particular los que pertenecen a Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii, se produjo más recientemente, después de que la mayoría de las grandes compañías farmacéuticas se detuvo el desarrollo de nuevos agentes antibacterianos. Por lo tanto, casi no hay agentesque puedan ser usados contra estas cepas, en el que se combinan una barrera de membrana externa de baja permeabilidad y una matriz de eficientes bombas De eflujo de múltiples fármacos con una multitud de mecanismos de resistencia específicos.
Resistencia a múltiples fármacos en las bacterias se produce por la acumulación, sobre la resistencia (R), plásmidos o transposones de genes, con cadacodifica para la resistencia a un agente específico, y / o por la acción de bombas de eflujo de múltiples fármacos, cada uno de los cuales puede bombear más de un tipo de fármaco.
MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE RESISTENCIA.
En primer lugar es necesario que revisemos brevemente los mecanismos comúnmente encontrados de resistencia.
La alteración mutacional de la proteína diana.
Hecho por el...
RESUMEN
Grandes cantidades de antibióticos utilizadas para la terapia humana, así como para los animales de granja e incluso para los peces, resultó en la selección de bacterias patógenas resistentes a múltiples fármacos. Resistencia a múltiples fármacos en las bacterias pueden ser generados por uno de dos mecanismos. En primer lugar, estasbacterias se pueden acumular múltiples genes, cada uno codifica para la resistencia a un medicamento único, dentro de una sola célula. Esta acumulación se produce típicamente sobre la resistencia (R) plásmidos. Segundo, la resistencia a múltiples fármacos también puede producirse por el incremento en la expresión de genes que codifican para las bombas de eflujo de múltiples fármacos, la extrusión deuna amplia rango de fármacos. Esta revisión describe los conocimientos actuales sobre los mecanismos moleculares implicados en ambos tipos de resistencia.
INTRODUCCIÓN
El descubrimiento de la penicilina en 1928 fue seguido por el descubrimiento y la producción comercial de muchos otros antibióticos. Nosotros ahora damos por sentado que cualquier otra enfermedad infecciosa curable por
terapiacon antibióticos. Los antibióticos son fabricados en una escala estimada de alrededor de 100.000 toneladas anualmente en todo el mundo, y su uso a tenido un profundo impacto en la vida de las bacterias en la tierra. Más cepas de patógenos se han vuelto resistentes a los antibióticos, y algunos se han vuelto resistentes a muchos antibióticos y agentes quimioterapéuticos, el fenómeno de la resistenciaa múltiples fármacos.
De hecho, algunas cepas se han vuelto resistentes a prácticamente todos los agentes comúnmente disponibles.
Un caso notorio es el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), resistente no sólo a la meticilina (que fue desarrollado para luchar contra la productora de penicilinasa S. aureus), pero por lo general también a los aminoglucósidos, macrólidos,tetraciclinas, cloranfenicol y lincosamidas. Tales cepas son también resistentes a los desinfectantes, y MRSA puede actuar como un importante fuente de las infecciones nosocomiales. Un antibiótico viejo, vancomicina, fue resucitado por tratamiento de infecciones por SARM. Sin embargo, la resistencia transferible a la vancomicina es ahora bastante
común en Enterococcus y finalmente encontró su caminoa MRSA en 2002, aunque estas cepas siguen siendo poco comunes (1).
Una amenaza aún más grave puede ser la aparición de patógenos gram-negativos que son resistentes a prácticamente todos los agentes disponibles (2). La investigación tuvo tiempo de reaccionar contra la amenaza por MRSA. Por lo tanto, hay agentes recientemente desarrollados que son activos contra MRSA resistente a la vancomicina,tales como el linezolid y quinupristina / dalfopristina. Sin embargo, la aparición de "Pan-resistentes" gram-negativos cepas, en particular los que pertenecen a Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii, se produjo más recientemente, después de que la mayoría de las grandes compañías farmacéuticas se detuvo el desarrollo de nuevos agentes antibacterianos. Por lo tanto, casi no hay agentesque puedan ser usados contra estas cepas, en el que se combinan una barrera de membrana externa de baja permeabilidad y una matriz de eficientes bombas De eflujo de múltiples fármacos con una multitud de mecanismos de resistencia específicos.
Resistencia a múltiples fármacos en las bacterias se produce por la acumulación, sobre la resistencia (R), plásmidos o transposones de genes, con cadacodifica para la resistencia a un agente específico, y / o por la acción de bombas de eflujo de múltiples fármacos, cada uno de los cuales puede bombear más de un tipo de fármaco.
MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE RESISTENCIA.
En primer lugar es necesario que revisemos brevemente los mecanismos comúnmente encontrados de resistencia.
La alteración mutacional de la proteína diana.
Hecho por el...
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