Cetoacidosis dabetica

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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Fisiopatología
La DKA es el resultado de déficit de insulinacombinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulinay exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar elsuministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones defructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la actividad de la fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagon disminuye la actividad de la cinasa de piruvato, mientras que eldéficit de insulina aumenta la actividad de la carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de laglucólisis. Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecol-aminas en caso de valores bajos de insulina promueven la glucogenólisis. La deficiencia de insulina reduce también las concentracionesdel transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar.
La cetosis es elresultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. El descenso de losvalores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son...