Cirrosis hepatica

Cirrosis Hepática: proceso inflamatorio, crónico, recidivante y progresivo que cursa con isquemia, necrosis y cicatrización del parénquima hepático. Acompañado de producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de su estructura, traduciéndose en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Puede cursar de manera asintomática o conla presencia de hipertensión portal, encefalopatía hepática e insuficiencia hepática.
Causas:
1. Tóxicos: alcohol (Cirrosis de Laennec), medicamentos, tetracloruro de carbono, dimetilnitrosamina
2. Hepatitis: viral B. C y D; autoinmune
3. Trastornos Metabólicos: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Porfiria cutáneo tarda, enfermedades de almacenamiento de glucógeno, deficiencia dealfa1-antitripsina
4. Obstrucción del retorno venoso: insuficiencia cardíaca derecha, síndrome de budd chiari, pericarditis constrictiva, enfermedad venooclusiva
5. Criptogénica


Manifestaciones clínicas
Cirrosis compensada: periodo de tiempo en el cual la cirrosis permanece de manera asintomática o presenta signos inespecíficos que suelen atribuirse a otras enfermedades. Por este motivo se debeestar alerta ante la presencia de síntomas (astenia, anorexia, malestar en HD, bradipsiquia, impotencia) y signos (angiomas en araña, ginecomastia, hipertrofia parotidea, palma hepática, hepatomegalia, esplenomegalia).
Cirrosis descompensada: aparecen manifestaciones de HTP o IH. Existe febrícula y decaimiento general, puede haber aliento hepático e ictericia. En la piel puede observarsehiperpigmentación debida al incremento de la melanina, hematomas asociados con la plaquetopenia y cúmulos de colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y tendones (xantomas).
Epistaxis, equimosis espontáneas que reflejan déficit de protrombina. También es habitual el vello ralo, los angiomas en araña, atrofia testicular y eritema palmar. Existe hepatomegalia aunque en estados avanzados el hígado puedeno ser palpable. El bazo puede ser palpable. Existe distención abdominal por el desarrollo de ascitis y circulación colateral.
Pueden aparecer alteraciones circulatorias como vasodilatación generalizada e instalación de cortocircuito intrahepático, pulmonares hipoxemia debida a fístulas arteriovenosas pulmonares y desequilibrios en la ventilación-perfusión; y renales insuficiencia renal funcionalque aparece en los estadios terminales. Se caracteriza por oligoanuria y elevación de las cifras de creatinina pero sin aumento de la urea por incapacidad del hígado de convertir el amoníaco en urea.
Complicaciones: Insuficiencia Hepática Crónica, Infección, Hemorragia, Encefalopatía Hepática, Síndrome Hepato-Renal, Carcinoma Hepatocelular, Hipertensión Portal

Sistema porta: la vena portase forma por la confluencia de la mesentérica superior, la mesentérica inferior y la vena esplénica. Intermedio a sus ramas de origen y terminales, el tronco de la vena porta se extiende de la cabeza del páncreas al hilio hepático. Nace detrás del cuello del páncreas a la altura de la segunda vértebra lumbar, por la reunión de las tres ramas venosas que acabamos de describir.

Hipertensiónportal: estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta >10 mmHg (VN: 5 a 10 mmHg). La circulación portal normal es de 10mm/s. Circulación portal retardada 5mm/s y la circulación portal de éxtasis severa es de 3mm/s. La etiología más frecuente es la cirrosis.

1. HTP pre hepática: El obstáculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que se produzca ladistribución intrahepática de la vena porta. Causas:
a. Intrínsecas: Por infección bacteriana de la pared venosa en forma de trombosis bacteriana.
b. Extrínsecas: Cuando el crecimiento de las estructuras próximas da lugar a la compresión con reducción progresiva del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstrucción completa

2. HTP Hepática: se divide en pre-sinusoidal, sinusoidal y...