Cirujano Dentista

Páginas: 7 (1701 palabras) Publicado: 15 de abril de 2012
Importancia de CAMP Y Ca en el crecimiento condilar mandibular y su adaptación

En este articulo nos menciona sobrela importancia que juega el cartílago del cóndilo en el crecimiento mandibular, algunas investigaciones creen que el cartílago juega un papel totalmente subordinado, mientras otros sostienen que juega uno mucho más activo,.

Los Cartílagos secundarios se desarrollan en lamembrana del hueso, como evocaciones condrogénicas de células periósticas en respuesta a la tensión mecánica. En La proliferación celular pos natal del cóndilo mandibular se considera que las células mesenquimales relativamente indiferenciadas posteriormente se van a diferenciar en células maduras y un condroblasto después condrocitos hipertróficos. Algunas células mesenquimatosas fueron encontradasen continua maduración dentro del condroblasto sin cartílago hipertrófico subyacente y sin función articular hasta el punto que la mayoría de los de tejidos se ha hipertrofiado y mineralizado. El cartílago condilar mandibular difiere en el desarrollo de algún otro cartílago secundario en que su origen no es del periostio y se desarrolla en ausencia de la función. Las células continúan lacondrogenesis por un tiempo corto incluso sin ningún tiempo de función articular, bajo condiciones de cultivo y trasplante de órganos.

Diferenciación de las células en el cartílago condilar y su función articular

Las células proliferativas en el cóndilo mandibular son relativamente células mesenquimatosas indiferenciadas o precondroblastos, que más tarde maduran y se hipertrofian. La función afectael proceso de maduración y puede ser mediado por cAMP y Ca++.

El AMP (adenosin mono fosfato) cíclico que es producido en el membrana celular por la acción del adenilato ciclasa y es destruido en citosol por la fosfodiesterasa, y esta afecta la actividad de muchas enzimas. La relación entre el cAMP y Ca++ es muy complicada ya que el Ca++ puede inhibir el adenilato ciclasa, dando comoresultado la reducción de niveles intracelulares de cAMP.

El cAMP puede afectar la fosforilacion de la proteínas no – histonas designadas al PCP (proteína pre cartílago cromática) 35.5, desde que la fosforilacion aumenta de 12 - 15 – pliegues en la presencia de cAMP. Una pérdida de la proteína precatilago cromática sin embargo está considerada en la reorganización de la cromatina, que más adelanteguiara cambios en la expresión de genes durante la condrogenesis.

• Hunter y Caplan, encontraron que el nivel de cAMP aumento relacionado con el aumento de la densidad celular en el brote de yema, seguido por la diferenciación de las células cartilaginosas.

• Solursh Y Cols.et al. observaron alteraciones similares en el ala mesenquimatosa simultáneamente con la expresión delcartílago. Esto no sucedo en cultivos de baja densidad, pero tras la adición del cAMP las células mesenquimatosas indiferenciadas cambian a células condrogénicas. Solurh et al concluyo que el aumento de cAMP era el resultado de la interacción célula a célula.

• Solursh y cols. La degradación de cAMP exógeno aumenta el nivel de adenosin intracelular, que inhibe varias funciones celulares.

•Copray y Jansen cultivaron en el cóndilo mandibular de ratas de 4 días de edad y agregaron cAMP al medio de cultivo. Cuando la transición de los condroblastos jóvenes al estado hipertrófico se aceleró, aumento el largo de los trasplantes.



En conclusión, un aumento de cAMP parece acelera la diferenciación de células mesenquimatosas y la maduración la células hipertróficas.

Los iones Ca++ son otro factor en la diferenciación del mesenquima a células codrogenas.

La condrogenesis es aumentada cuando el Ca ++ está presente un medio de cultivo y mediaba el efecto de las células de alta densidad y además era capaz de iniciar la condrogenesis en general no condrogenico, en cultivos de células de baja densidad.





Bee and Jeffries reportaron más tarde un incremento...
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