clostridium

Clostrídium botulinum
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
C. botulinum, el agente etiológico del botulismo, engloba ungrupo heterogéneo de bacilos anaerobios formadores de esporas,de tamaño grande (0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 mn) y necesidadesnutricionales exigentes. Estas bacterias se subdividen encuatro subgrupos en función de sus propiedades fenotípicas ygenéticas, y representan con claridad cuatro especiesque tra-dicionalmente se han clasificado dentro de una única especie. Sehan descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes(de la A a la G); la enfermedad en el ser humano se asocia alos tipos A, B, E y F. La síntesis de toxinas se asocia a unos gruposdeterminados (tabla 40-4). Otras especies de clostridios soncapaces de producir toxinas botulínicas, como C. butyricum(toxina tipo E),C. baratii (toxina tipo F) y Clostrídium argentinense(toxina tipo G). La enfermedad del ser humano rara vez se harelacionado con C. butyricum y C. baratii, y no se ha demostradode manera concluyente su asociación a C. argentinense.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Al igual que sucede en el caso de la toxina del tétanos, la toxinafabricada por C. botulinum es una proteína precursora de150.000 Ka formada poruna pequeña subunidad (cadena ligerao cadena A) con actividad de endopeptidasa de cinc yuna subunidad no toxigénica de gran tamaño (cadena pesadao cadena B). A diferencia de la neurotoxina del tétanos, la toxinade C. botulinum forma complejos con proteínas no tóxicasque protegen a la neurotoxina durante su estancia en eltubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina deltétanos). Laporción carboxilo-terminal de la cadena pesadade la toxina botulínica se une a receptores específicos para elácido siálico y para glucoproteínas (distintos de los ocupadospor la tetanoespasmina) de la superficie de neuronas motorasy estimula la endocitosis de la molécula de la toxina. Asimismo,a diferencia de la tetanoespasmina, la neurotoxina deC. botulinum permanece en la zona de uniónneuromuscular.
La acidificación del endosoma estimula la liberación de la cadenaligera medida por la cadena pesada N-terminal. A continuación,la endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínasque intervienen en la regulación de la acetilcolina, inhibiendola neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas.
Puesto que la excitación del músculo precisa de la presenciade acetilcolina, lapresentación clínica del botulismoes una parálisis flaccida. Como en el caso del tétanos, la recuperaciónde la función tras un episodio de botulismo exigela regeneración de las terminales neuronales.
EPIDEMIOLOGÍA
C. botulinum se suele aislar a partir del suelo y de las muestrasde agua en todo el mundo (cuadro 40-5). En EE.UU., las cepasdel tipo A se encuentran fundamentalmente en los terrenosneutros oalcalinos del oeste del río Misisipí; las cepas del tipoB se localizan principalmente en los suelos orgánicos ricosde la región oriental del país; y las cepas del tipo E se detectansolamente en los suelos húmedos. A pesar del frecuente aislamientode C. botulinum a partir de muestras edáficas, la entidades infrecuente en EE.UU.
Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo:
1) laforma clásica o botulismo transmitido por los alimentos;
2) el botulismo del lactante; 3) el botulismo de las heridas,
y 4) el botulismo por inhalación. En EE.UU. se observan anualmentemenos de 30 casos de botulismo alimentario; la mayoríade los casos se asocia al consumo de conservas preparadasen casa (toxinas de los tipos A y B), y alguna vez lo hacen con elconsumo de pescado en conserva (toxinatipo E). El alimentopuede no parecer en mal estado, pero incluso sólo con probarlopuede producirse un cuadro clínico completo. El botulismodel lactante es más frecuente (aunque se describen menos de
100 casos cada año), y se ha asociado al consumo de alimentos(fundamentalmente de miel) contaminados por esporas deC. botulinum. La incidencia del botulismo de las heridas no seconoce, pero la...