Crisis Hiperglucemica

CRISIS HIPERGLUCEMICAS EN PACIENTES DIABETICOS
DEFINICIÓN
CETOACIDOSIS DIABETICA
Hiperglicemia descontrolada,acidosis metabólica y aumento en la concentración de cuerpos cetonicos.
EPIDEMIOLOGIA
18-44 años(56%)
45-65 año(24 %)
2/3 DM tipo 1 34% DM tipo 2 del cual 50% mujeres del cual 45 % no blancas
PATOGENESIS
Concentraciones NO efectivas de insulina y aumento en hormonascontrarregulatorias llevan a hiperglucemia y cetoacidosis .
Hiperglucemia se desarrolla por tres procesos:aumento de gluconeogénesis ,glucogenolisis acelerada,y deficiente uso de glucosa en tejidos periféricos,además de resistencia a la insulina debida al desbalance hormonal asi como concentraciones elevadas de acidos grasos,aumentando la lipolisis .
Hay evidencia que indica que lahiperglucemia se debe a un estado inflamatorio severo causando la elevación de citosinas proinflamatorias (FNT,IL B;IL 6 IL 8 )PCR,peroxidasas lipídicas asi como inhibidor 1 de factor plasminogenoy acidos grasos libres .

DEFINICION
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
Hiperglucemia severa,hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significante.
PATOGENESIS
Elestado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de glucagon se desencadena por la baja cantidad de insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia la circulación. Elglucagon estimula el metabolismo de grasas y proteínas en un intento de proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos
en el torrente sanguíneo y con ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el líquido es arrastrado desde el compartimentointracelular hacia el lecho vascular, produciéndose una intensa depleción del volumen intracelular. La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación deADH para aumentar la reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales.

FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS HIPERGLUCEMICAS

DIAGNOSTICO
EHH:se desarrolla de varios días a semanas
CAD:se desarrolla en periodos cortos
CUADRO CLÍNICOPoliuria,polidipsia,perdida de peso,vómito,deshidrtación , debilidad,cambios del estado mental.
EF:poca turgencia de la piel , respiración de Kussmaul(CAD),taquicardia e hipotensión.
Signos de focalización (hemianopsia y hemiparesia) y convulsiones (EHH),ambas patologias pueden cursar con normotermia o hipotermia,
CAD:nausea , vomito , dolor difuso abdominal
HALLAZGOS DE LABORATORIO
En la evaluacióninicial deben solicitarse :glucosa sérica,BUN, creatinina,electrolitos,osmolaridad,cetonas séricas y urinarias,ego,gasometría y bh ,ekg,rayos x e incluso cultivos si se sospecha de foco infeccioso.
| cad | Cad | cad | EH |
| Leve Glucosa plasmática mayor a 250 mg dl | Moderada Glucosa plasmática mayor a 250 mg dl | SeveraGlucosa plasmática mayor a 250 mg dl | Glucosa plasmática mayor a 600mg dl |
Ph arterial | 7.25-7.30 | 7.00-menor 7.24 | Menor de 7 | Mayor a 7.30 |
Bicarbonato serico | 15-18 | 10 a menor de 15 | Menor de 10 | Mayor a 18 |
Cetonas en orina | Positiva | Positivo | Positivo | Poco |
Cetonas séricas | Positiva | Positivo | Positivo | Poco |
Osmolaridad séricaEfectiva | Variable | Variable | Variable | Mas de 320 mosm kg |
Anion gap | Mas de 10 | Más de...