Dermatitis atopica

Se han relacionado más de 20 genes en el desarrollo de las enfermedades alérgicas, en la actualidad existe particular interés por el cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia de genes de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma(6).
Teoría inmunológica: los defectos inmunológicos de la DA son múltiples, por lo que se enumeran solo los que explican el cuadro clínico de este padecimiento.  
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente depresión en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de la actividad de las células B, que se manifiesta principalmente con el aumento en la producción de IgE,observado hasta en un 80% de los pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito provocando su degranulación y por lo tanto la secreción de múltiples substancias inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la maduración de las células T, aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos THque se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de IgE y de eosinófilos (6-7).
Otras células que se encuentran en mayorcantidad en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de Langerhans (8-9).
Los hallazgos frecuentes en sangre periférica (10) en la dermatitis atópica son los siguientes:
• Incremento en los niveles de IgE
• Eosinofilia
• Aumento de histamina liberada por los basófilos en forma espontánea.
• Disminución de CD8supresores/citotóxicos tanto en número como en función.
• Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares.
• Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10.
• Expansión de IL-4 e IL-5 secretando células TH2
• Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1
• Aumento sérico de receptores de IL-2
• Aumentosérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica
• Aumento de selectina E soluble
• Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1
• Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1
El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la enfermedad; así como con la producción de IL-6 por las células T purificadas.
La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observadaen los pacientes atópicos; puede ser secundaria al aumento de la producción de citoquinas por los queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de adhesión producidas por las células endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.
En la DA existe una marcada disminución de la capacidad fagocítica y quimiotáctica de los neutrófilos y monocitos atópicos; así como un aumentosignificativo de eosinófilos a nivel sanguíneo y cutáneo (11-13).
 
Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor frecuencia de infecciones bacterianas, virales y micóticas de los apacientes atópicos, la anergia cutánea observada en algunos de los mismos y la relación con padecimientos alérgicos.

Teoría infecciosa: el aumento en el número de colonias de Staphylococcus Aureus se observa enel 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y...