Desencadenamiento del ataque agudo de gota

Desencadenamiento del ataque agudo de gota
Los cristales de monourato se depositan en los tejidos a nivel de las diversas estructuras articulares, como el cartílago hialino (donde muestran unadisposición estratificada, ordenada) y la membrana sinovial. También se pueden depositar en otros tejidos, especialmente en el tejido celular subcutáneo, donde dan lugar a la formación de tofos, y en eltejido renal en los individuos con hiperproducción de AU (nefropatía tubulointersticial crónica por urato o nefropatía "urática").
Por motivos diversos (sobrecarga articular, micro o macrotraumatismos,cambios bruscos en la uricemia) los cristales de urato se liberan del depósito tisular al líquido sinovial. Estos cristales libres pueden inducir una respuesta inflamatoria por diversos mecanismos.Dada la presencia habitual de cristales de monourato sódico en la membrana sinovial y el líquido sinovial de los pacientes con gota crónica no tratados con hipouricemiantes, debe existir un mínimo decarga de cristales que desencadene el ataque agudo.
Primeramente, los cristales de urato favorecen o catalizan la proteolisis y liberación de fragmentos proinflamatorios de proteínas de la coagulacióny del sistema del complemento, capaces de producir quimiotaxia y activación celular. También pueden estimular directa e indirectamente células residentes en la membrana sinovial, como los monocitos,los sinoviocitos y las células cebadas. Todo ello provoca la liberación de sustancias inflamatorias y quimiotácticas (C3a, C5a, sustancia P, leucotrienos, prostaglandinas, óxido nítrico,interleuquinas y otras quimoquinas), que conducen al inicio de los síntomas y los signos de inflamación articular. Además, algunas de estas sustancias inducen la activación del endotelio vascular que, junto conlos factores quimiotácticos, favorece el reclutamiento de polimorfonucleares. Se requiere la presencia de leucocitos polimorfonucleares, células generalmente ausentes en el líquido sinovial, para que...