DIabetes Mellitus

EXAMEN
La explotación de las propiedades anti-diabéticas de incretinas para el tratamiento de tipo 2 diabetes mellitus: péptido similar al glucagón 1 agonistas de los receptores o
insulina en los pacientes con control glucémico insuficiente?
Resumen
Diabetes mellitus tipo 2 está asociada con una disminución progresiva en la función pancreática de células B. Mayoría
los pacientes por lotanto requieren un tratamiento cada vez más intensa, incluyendo las terapias de combinación oral seguida de
por la insulina. El miedo a la hipoglucemia es un obstáculo potencial a la adhesión al tratamiento y el control glucémico,
mientras que el aumento de peso puede empeorar la hiperglucemia o la resistencia a la insulina. La administración de insulina puede
alrededor de imitar la secreciónde insulina fisiológica, pero no aborda la fisiopatología subyacente.
Péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) es una hormona incretina lanzado por el intestino en respuesta a la ingesta de comida
que ayuda a mantener la homeostasis de la glucosa a través de efectos coordinados en el islote A y B-las células,
la inhibición de la producción de glucagón, y estimulando la secreción de insulina enuna forma dependiente de glucosa.
Los efectos biológicos de GLP-1 son el enlentecimiento del vaciado gástrico y disminuir el apetito. Miméticos de incretinas
(GLP-1 agonistas de los receptores con propiedades farmacocinéticas más adecuada frente a GLP-1) de manera significativa
bajos de hemoglobina A1c, el peso corporal, y excursiones de la glucosa postprandial en los seres humanos y demanera significativa
b mejorar la función de las células in vivo (datos de animales). Estas incretinas nuevos tratamientos basados ofrecen la posibilidad de
reducir el peso corporal o prevenir el aumento de peso, aunque la durabilidad de estos efectos y su potencial de
beneficios a largo plazo es necesario estudiar más a fondo. Este artículo revisa los últimos ensayos clínicos que compararonel tratamiento con la exenatida incretina mimética a la insulina en pacientes con fracaso del tratamiento oral, identifica
factores compatibles con el uso de cada tratamiento, y delimita las áreas de investigación futura.
Introducción
Diabetes mellitus tipo 2 (T2D) causa importantes
la mortalidad, la morbilidad y los gastos en sanidad (1).
Resultados T2D cuando la secreción de insulina por elsistema endocrino
páncreas no puede compensar la resistencia a la insulina en la
los tejidos periféricos. Una vez que T2D ha sido diagnosticado de células B
la función se reduce hasta en un 50% (2, 3). Lograr apretado
control de la glucemia reduce el riesgo de complicaciones vasculares.
Epidemiológico, por cada aumento del 1% en la hemoglobina
A1c (HbA1c) por encima del 5,0%, hay un aumentodel 20% en
de riesgo cardiovascular (4). No existe un umbral evidente
por debajo del cual disminuye en los valores medios de HbA1c no se
asociados con otras reducciones de riesgo vascular (5-8).
Dada la naturaleza progresiva de la disfunción de las células b (9),
los tratamientos a menudo aumentan, con lifestylemodifications (dieta
y ejercicio) dando forma a la monoterapia con una dosisoral de
hipoglucemiantes (HO), entonces la combinación de la OHA
regímenes (10, 11). Bajo los paradigmas convencionales de tratamiento,
la insulina se presenta cuando no logran mantener HO
control glucémico adecuado. Sin embargo, algunos regímenes de insulina
y otras terapias no siempre adecuadamente
control de la glucosa postprandial (PPG) excursiones y podrá serasociados con hipoglucemia y /o aumento de peso
(12-16). El miedo a la hipoglucemia es considerado un obstáculo para la
la adhesión al tratamiento y el control general de la glucosa (17, 18)
y se ha asociado con el paciente reducido informó
el bienestar y el estado de salud percibido (19). El aumento de peso
puede ser especialmente perjudicial, en que hasta un 80% de los
T2D pacientes con sobrepeso u obesidad (20, 21),...