Diabetes Mellitus

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Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 18, 2008, 86-104

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PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)

PERIODONTOLOGY 2000

ISSN 1695-1808

ISSN 0906-6713

Diabetes mellitus
y enfermedad periodontal
BRIAN L. MEALEY Y GLORIA L. OCAMPO
Definición
La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos
metabólicos concaracterísticas clínicas y genéticas heterogéneas, que se manifiesta por una glucemia anormalmente elevada. La hiperglucemia es una consecuencia de la ausencia
de secreción de insulina, debido a un mal funcionamiento de
las células β pancreáticas, de la resistencia al efecto de la insulina en el hígado y la musculatura; o a una combinación de
ambas circunstancias. Resulta frecuente que estetrastorno
metabólico se asocie a alteraciones en el metabolismo de los
adipocitos. La diabetes es un síndrome, y en la actualidad se
sabe que la hiperglucemia crónica termina por afectar a distintos órganos, como el corazón, los ojos, los riñones, los nervios y el sistema vascular.
La diabetes tiene diversos orígenes y, aunque es importante identificar el tipo de diabetes de cada paciente, resultaimprescindible conocer los procesos fisiopatológicos de los
diferentes tipos de la enfermedad para poder administrar un
tratamiento adecuado. La clasificación actual de la diabetes
se fundamenta en procesos fisiopatológicos de cada uno de
los tipos de la enfermedad.

Acción fisiológica de la insulina
En el transcurso de 24 horas, la concentración plasmática
de glucosa se mantiene dentrode un intervalo relativamente
reducido (55-165 mg/dl), a pesar de que se produzcan variaciones muy grandes en el aporte y en la ingestión de glucosa.
La insulina es el principal regulador de la homeostasis de la
glucosa, y también es importante para el metabolismo de los
lípidos y las proteínas. La producción y la secreción de insulina aumentan cuando se ingieren alimentos y disminuyen
durantelos períodos largos sin ingestión de éstos. Esta hormona produce efectos importantes sobre la musculatura, el
tejido adiposo y el hígado. Entre otras cosas, la insulina facilita que la glucosa que se encuentra en el torrente circulatorio penetre en determinados tejidos, en los que se utiliza para
generar energía.
El receptor de la insulina es una proteína heterotetramérica que consta de dossubunidades extracelulares α y dos subunidades transmembrana β. La unión del ligando con la subunidad α del receptor de la insulina estimula la actividad de
la tirosincinasa intrínseca de la subunidad β del receptor. Los
resultados de algunos estudios indican que la capacidad del

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receptor para autofosforilarse y para fosforilar sustratos intracelulares es fundamental para su mediación delas complejas respuestas celulares a la insulina (42).
Las células β del páncreas secretan insulina directamente
en el flujo circulatorio de la vena porta. La insulina reduce la
cantidad de glucosa producida en el hígado, porque estimula
la síntesis de glucógeno e inhibe la glucogenólisis y la gluconeogenia, disminuyendo así el flujo de precursores gluconeogénicos y de ácidos grasos libreshacia el hígado. En la diabetes de tipo 2, el aumento en el ritmo de producción de
glucosa en el hígado provoca la aparición de hiperglucemia
franca, en particular, hiperglucemia en ayunas (31).
En condiciones basales, alrededor del 50 % de la glucosa
se consume en el cerebro, un órgano que no depende de la
insulina para realizar el proceso. Otro 25 % de la glucosa se
absorbe en la zonaesplácnica (los tejidos hepáticos y gastrointestinales), que tampoco depende de la insulina (30).
Durante el estado posterior a la absorción, el 25 % restante
de la glucosa se metaboliza en tejidos dependientes de insulina, principalmente en los músculos (29). Aproximadamente, el 85 % de la producción de glucosa endógena ocurre en el hígado, y el porcentaje restante se produce en los
riñones. Cerca...