diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS TIPO 1 DM1

DIABETES MELLITUS TIPO 1

DEFINICION
Trastorno metabólico resultante de la insuficiente secreción de insulina como consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas. El déficit de la insulina provoca deterioro metabólico sistémico y trastorno de la nutrición tisular teniendo como signo relevante a la hiperglucemia. Además la elevación crónica dela glucemia se acompaña de daño a largo plazo a diversos órganos en especial riñón, corazón, ojos, nervios periféricos y vasos sanguíneos.
Es el tipo de diabetes más frecuente en los niños
ETIOLOGIA
Según la nomenclatura actualmente aceptada, de acuerdo a su origen existen dos grupos: DM1 autoinmune y DM1 idiopática
La enfermedad resulta en la mayoría de los casos de la destrucción de lascélulas beta del páncreas como consecuencia de una respuesta celular autoinmune. Existen marcadores de dicha destrucción como son los anticuerpos en contra de las células de los islotes, de la insulina, de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65), y de las fosfatasas de tirosina IA-2 e IA-2 beta. Por lo menos uno y usualmente varios de estos autoanticuerpos están presentes en 85-90% de losindividuos en los que se detecta por primera vez hiperglucemia de ayuno al inicio de la enfermedad. Además existe una fuerte asociación con el sistema HLA, con ligamiento a los genes DQA y DQB y es influenciada por los DRB. En DM1 autoinmune se transmite en forma hereditaria el campo propicio para el desarrollo de la enfermedad. No obstante se requiere para que se desencadene, de factores del ambientepobremente definidos en especial de algunos que portan antígenos muy semejantes a ciertos antígenos de las células beta del páncreas. Tal es el caso del virus de la parotiditis, el coxsackie B4, el de la rubeola y la lactoalbúmina de la leche de vaca
Un muy pequeño número de casos tienen insulinopenia permanente y tendencia a la cetoacidosis pero no tienen evidencia de autoinmunidad. La mayoría deellos tienen ascendencia asiática ó africana y muestran fuerte tendencia hereditaria. La causa es desconocida por lo que su denominación oficial es “idiopática”
FISIOPATOLOGIA
La deficiencia de insulina es el pivote de las alteraciones que se presentan en el metabolismo. La glucosa no puede penetrar a las células lo que provoca falla en la nutrición tisular y disminución en la eficiencia de sutrabajo. El individuo manifiesta astenia y merma en su actividad física general. La detección por parte de los centros hipotálámicos de esta carencia nutricia en algunos casos se manifiesta en forma de polifagia, aunque esta puede verse enmascarada por el mal estado general del paciente.
Por otro lado al no haber flujo de glucosa desde el torrente sanguíneo hacia las células, se produce el signocardinal de la diabetes, la hiperglucemia. Al rebasarse entonces el umbral renal de reabsorción de glucosa, aparece la glucosuria. Esta a su vez es responsable de la migración osmótica de agua hacia la luz de los túbulos renales y de la consecuente poliuria.
En otra esfera, la inhibición que normalmente provoca la insulina sobre la gluconeogénesis y la actividad de lipoproteinlipasa disminuye, loque conduce a mayor hiperglucemia, incremento de la lipólisis, depleción de los depósitos de grasa, cetogénesis desmedida, emaciación muscular y pérdida de peso
La exacerbación de todas las alteraciones mencionadas puede conducir a deshidratación severa, alteración de electrolitos, choque, acidosis metabólica, edema cerebral y muerte, complicación conocida como cetoacidosis diabéticaMANIFESTACIONES CLÍNICAS
La velocidad de destrucción de las células beta del páncreas puede variar. Cuando es rápida en especial los primeros 4 años de vida ó en adolescentes, los pacientes pueden desarrollar, después de escasas semanas con poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis, astenia y pérdida ponderal, un cuadro agudo de cetoacidosis. Otros, principalmente adultos pueden mostrar durante meses ó...