diabetes mellitus
Páginas: 20 (4914 palabras)
Publicado: 14 de mayo de 2014
ÍNDICE
Introducción……………………………………………………………………………3
Diabetes Mellitus Tipo 2…………………………………………………………….4-14
Diabetes Mellitus tipo 1……………………………………………………………15-18
Diabetes Gestacional………………………………………………………………19-22
Tipos de Insulina……………………………………………………………………23-25
Educación en Diabetes Mellitus, promoción TENS………………………………26
Bibliografía………………………………………………………………………………..27Conclusión……………………………………………………………………………......28
INTRODUCCIÓN
En el presente informe daremos a conocer el tema de la Diabetes Mellitus Tipo 2, donde se podrá ver que es realmente su epidemiologia, ciclo, prevención, tratamiento, medicamento, la labor del TENS en el tratamiento de esta patología crónica.
Se podrá analizar que es una enfermedad de predisposición genética muchas veces también porllevar un mal estilo de vida.
Se considera también una patología asintomática ya que las personas se dan cuenta cuando se hacen un chequeo médico por cualquier afección que padezcan, menos por controlar los niveles de glicemia en sangre realizando un test de tolerancia a la glucosa entre otros exámenes, es decir, es silenciosa y letal si no tiene tratamiento adecuado.
En este informe lo esenciales destacar nuestra labor como potenciales TENS en el ámbito de la educación, prevención, diagnostico, y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
A continuación el desarrollo del presente tema en forma más acabada………
Diabetes mellitus tipo 2
Que es la diabetes mellitus tipo 2:
A diferencia de la diabetes tipo I, en la de tipo II no existe relación alguna con los genes HLA.Por el contrario, los estudios epidemiológicos indican que la diabetes tipo II parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos o polimorfismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es modificado por los factores ambientales.
Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes tipo II son: 1) una alteración de la secreción de insulina por las célulasbeta y 2) una disminución de la respuesta de los tejidos periféricos a la insulina (resistencia a la insulina).
La patogenia de la diabetes tipo II. La predisposición genética y las influencias ambientales convergen para causar hiperglucemia y diabetes franca. No se ha demostrado la primacía de la pérdida de secreción de insulina en las células beta ni de la resistencia periférica a lainsulina. En los pacientes con enfermedad clínica, es posible detectar ambas alteraciones.
ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA.
En las poblaciones con riesgo de desarrollo de la diabetes tipo 2 (parientes cercanos de enfermos), se observa una discreta hiperinsulinemia que se atribuye a la respuesta excesiva de las células beta a las elevaciones fisiológicas de la glucemia.Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, el patrón de secreción de la insulina experimenta un cambio sutil. En las primeras fases de la enfermedad, paree que la secreción de la hormona es normal, sin descenso de sus niveles plasmáticos. Sin embargo, se pierde el patrón pulsátil, oscilante, normal de la secreción de insulina, mientras que la primera fase rápida de secreción hormonaldesencadenada por la glucosa está amortiguada. En conjunto, éstas y otras observaciones indican que, más que un déficit de la síntesis de insulina, lo que se produce desde el comienzo de la diabetes tipo II es una alteración de las respuestas de las células beta a la hiperglucemia.
En fases posteriores, aparece un déficit de insulina leve o moderada aunque siempre menos intenso que la diabetes tipo I.La causa de este déficit no se ha dilucidado por completo, pero parece debido a la lesión irreversible de las células beta. A diferencia de la diabetes tipo I, no hay pruebas de que las células de los islotes sufran daños causados por virus o de tipo inmunitario. Todas las células somáticas de las personas predispuestas, incluidas, claro está, las células beta del páncreas, son...
ÍNDICE
Introducción……………………………………………………………………………3
Diabetes Mellitus Tipo 2…………………………………………………………….4-14
Diabetes Mellitus tipo 1……………………………………………………………15-18
Diabetes Gestacional………………………………………………………………19-22
Tipos de Insulina……………………………………………………………………23-25
Educación en Diabetes Mellitus, promoción TENS………………………………26
Bibliografía………………………………………………………………………………..27Conclusión……………………………………………………………………………......28
INTRODUCCIÓN
En el presente informe daremos a conocer el tema de la Diabetes Mellitus Tipo 2, donde se podrá ver que es realmente su epidemiologia, ciclo, prevención, tratamiento, medicamento, la labor del TENS en el tratamiento de esta patología crónica.
Se podrá analizar que es una enfermedad de predisposición genética muchas veces también porllevar un mal estilo de vida.
Se considera también una patología asintomática ya que las personas se dan cuenta cuando se hacen un chequeo médico por cualquier afección que padezcan, menos por controlar los niveles de glicemia en sangre realizando un test de tolerancia a la glucosa entre otros exámenes, es decir, es silenciosa y letal si no tiene tratamiento adecuado.
En este informe lo esenciales destacar nuestra labor como potenciales TENS en el ámbito de la educación, prevención, diagnostico, y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
A continuación el desarrollo del presente tema en forma más acabada………
Diabetes mellitus tipo 2
Que es la diabetes mellitus tipo 2:
A diferencia de la diabetes tipo I, en la de tipo II no existe relación alguna con los genes HLA.Por el contrario, los estudios epidemiológicos indican que la diabetes tipo II parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos o polimorfismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es modificado por los factores ambientales.
Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la diabetes tipo II son: 1) una alteración de la secreción de insulina por las célulasbeta y 2) una disminución de la respuesta de los tejidos periféricos a la insulina (resistencia a la insulina).
La patogenia de la diabetes tipo II. La predisposición genética y las influencias ambientales convergen para causar hiperglucemia y diabetes franca. No se ha demostrado la primacía de la pérdida de secreción de insulina en las células beta ni de la resistencia periférica a lainsulina. En los pacientes con enfermedad clínica, es posible detectar ambas alteraciones.
ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA.
En las poblaciones con riesgo de desarrollo de la diabetes tipo 2 (parientes cercanos de enfermos), se observa una discreta hiperinsulinemia que se atribuye a la respuesta excesiva de las células beta a las elevaciones fisiológicas de la glucemia.Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, el patrón de secreción de la insulina experimenta un cambio sutil. En las primeras fases de la enfermedad, paree que la secreción de la hormona es normal, sin descenso de sus niveles plasmáticos. Sin embargo, se pierde el patrón pulsátil, oscilante, normal de la secreción de insulina, mientras que la primera fase rápida de secreción hormonaldesencadenada por la glucosa está amortiguada. En conjunto, éstas y otras observaciones indican que, más que un déficit de la síntesis de insulina, lo que se produce desde el comienzo de la diabetes tipo II es una alteración de las respuestas de las células beta a la hiperglucemia.
En fases posteriores, aparece un déficit de insulina leve o moderada aunque siempre menos intenso que la diabetes tipo I.La causa de este déficit no se ha dilucidado por completo, pero parece debido a la lesión irreversible de las células beta. A diferencia de la diabetes tipo I, no hay pruebas de que las células de los islotes sufran daños causados por virus o de tipo inmunitario. Todas las células somáticas de las personas predispuestas, incluidas, claro está, las células beta del páncreas, son...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.