Diseñadora

Historia
* Tétanos fue descrito en Egipto hace casi 3000 años (Papiro Edwin Smith). Fue descrita de nuevo por Hipócrates
* Carle y Rattone en 1884 notaron tétanos en animales inyectandoles con pus de un caso humano de tétanos fatal.
* Durante el mismo año, Nicolaier produjo tétanos en animales inyectándoles muestras de tierra.
* En 1889,Kitasato aisló el organismo de unavíctima humana, mostró que este producía la enfermedad cuando se inyectaba en animales, y reportó que la toxina podría ser neutralizada por anticuerpos específicos.
* Nocard demostró el efecto protector de antitoxina transferida pasivamente y de inmunizaciones pasivas en humanos.
* Inmunización pasiva y profilaxis para tétanos durante la Primera Guerra Mundial
* Toxoide tetánico fue usadoampliamente durante la Segunda Guerra Mundial
¿Qué ES?
El tétanos es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, tóxico infecciosa que ataca al hombre y a los animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocidacomo tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. El espasmo de los maseteros recibe el nombre de trismo.Su acción patógena se ve favorecida al asociarse a otros gérmenes.El responsable de su acción patógena y de las manifestaciones clínicas es la exotoxina con sus tres componentes:
Tetanoespasmina.
Tetanolisina  acción hemolítica.
PNS (Principio no espasmogénico), responsable de losefectos periféricos de la toxina.
La toxina tiene efecto antigénico.
Tienen especial riesgo, las heridas anfractuosas, sucias, profundas y con cuerpos extraños.
* Agente etiológico, (Clostridium tetani)
* Forma
* bacilo anaerobio estricto, Gram positivo, formador de esporas, con forma de palillo de tambor, tiene flagelos lo que le permite moverse.
* POLLITO
POLLITO
Habitat* normalmente en la tierra.
* en el tracto gastrointestinal de hombres y animales.

Patogenia
Tétano puede aparecer tanto en una herida tanto trivial como claramente contaminada dependiendo de la existencia de un potencial de oxidacion-reduccion lo bastante bajo en el tejido lesionado.
La toxina puede penetrar en el SNC a través de los nervios motores periféricos o bien o bientransportarse en la sangre hasta el tejido nervioso. Las tetanospasmina se une a la membrana de gangliosidos de la sinapsis nerviosa y bloquea la liberación del transmisor inhibidor a partir de las transmisiones nerviosas lo que produce una espasticidad tónica generalizada que suele acompañarse de convulsiones tónicas intermitentes. Una vez fijada la toxina no puede neutralizarse.
ElClostridium por sí mismo tiene poca propensión a invadir tejidos  pocas alteraciones locales.
• La toxina tiene gran afinidad por el sistema nervioso.
• Una vez que alcanza el epineuro y el perineuro de los nervios próximos a la puerta de entrada, asciende hasta llegar a las raíces nerviosas y de allí a las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal.
• Su acción neurofisiológicaconsiste en una desinhibición a nivel de las motoneuronas alfa  algunos grupos de neuronas se convierten en generadores patológicos de excitaciones.
• Las alteraciones vegetativas se deben a la fijación de la toxina a estructuras del tronco cerebral.
Mecanismo De Transmisión
* No se transmite directamente de persona a persona, sino, mediante la introducción de las esporas en el organismo através de heridas, desgarros, quemaduras, traumas de piel, mordeduras de animales y procedimientos invasivos con instrumental contaminado
Diagnostico
El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones...