El enfisema pulmonar

El enfisema pulmonar
Es una enfermedad que produce el agrandamiento de los alvéolos pulmonares de forma permanente, dañándolos de tal manera que se obstruyen para dificultar y disminuir la función respiratoria que convierte el dióxido de carbono y purifica el aire para obtener oxígeno. El aire en estos sacos entra en mayor cantidad, pero el problema se presenta al tratar de eliminar ese aire, locual causa que la sangre no pueda ser oxigenada y la contamina mientras circula el cuerpo durante el bombeo de sangre. La enfermedad tiene un proceso lento y progresivo que se manifiesta de manera generalizada y con carácter crónico, es decir permanente.
FISIOPATOLOGÍA
Se consideran aquí las dos variedades más comúnmente encontradas:  el enfisema centrolobulillar , y el enfisema difuso primario,El enfisema centrolobulillar produce un enfisema llamado "en focos" a nivel de los lóbulos superiores, caracterizado por una destrucción selectiva de las estructuras pulmonares en las regiones centroacinares con destrucción de las paredes de los bronquiolos respiratorios. Asociado habitualmente a manifestaciones de bronquitis crónica, se encuentra en los sujetos expuestos a riesgos aerógenos,particularmente en los fumadores. La afección de los bronquiolos respiratorios y de los alvéolos cercanos es consecuencia de la inflamación crónica que se desarrolla a este nivel, y del desequilibrio local proteasas-antiproteasas que resulta de ella. Este desequilibrio está vinculado a la conjunción de dos series de hechos. Como consecuencia de la acumulación de células inflamatorias a nivel de losbronquiolos terminales, bajo la influencia de la irritación crónica del tracto respiratorio, se produce un aumento de la liberación de enzimas proteásicas (entre las cuales podemos mencionar la elastasa) capaces de atacar la estructura elástica de los espacios aéreos distales. En el fumador, los macrófagos alveolares, tres a cuatro veces más numerosos que en los no fumadores, segregan una elastasapropia y atraen a los neutrófilos polinunccleares por intermedio de un factor quimiotáctico. Estos últimos liberan igualmente en su entorno enzimas proteásicas muy potentes que suman sus efectos a los de los macrófagos alveolares y eventualmente a los liberados por las bacterias en ocasión de los episodios infecciosos que jalonan la evolución de las broncopatías crónicas. Por otra parte existe unadisminución de la eficacia del sistema de protección antipropteásico que normalmente neutraliza la acción de las proteasas sobre el tejido pulmonar. Entre estas antiproteasas, la alfa-1-antitripsina ocupa un lugar esencial por sus propiedades antielastásicas. Esta molécula es sensible a la acción de los oxidantes que pueden actuar sobre el tejido pulmonar. Estos oxidantes reconocen dos orígenes:por una parte ciertos gases tóxicos inhalados, presentes en el humo de cigarrillos o en la atmósfera contaminada (No2, como, smog oxidante) y por otro lado los radicales libres del oxígeno (anion superróxido, peróxido de hidrógeno, radicales hidróxilo) liberados por las células inflamatorias activadas, especialmente por los plinucleares, neutrófilos y los macrrófagos alveolares. Esta producciónexcesiva de oxidantes supera la capacidad de los sistemas antioxidantes locales, de tipo enzimático (superróxido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa) o de tipo "scavenger" (ceruloplasmina, glutattion, vitamina C y E...). Los radicales libres no neutralizados, cuya vida es de corta duración, son altamente reactivos, ocasionando la oxidación de las moléculas orgánicas del medio en que sonliberados. En lo que concierne a la alfa-1-antitripsina, intervienen por oxidación de la metionina presente a nivel del sitio activo de la molécula, lo que inhibe su actividad antilastática. Esta inactivación de la alfa-1-aaantitripsina por los oxxidantes, unida a una producción aumentada de elastasa, desequilibra el balance local proteasas-antiproteasas en favor de las primeras, y provocan la...