embarazo prolongado


DEFINICIÓN:
Según los criterios establecidos por la FIGO y la OMS, desde el punto de vista clínico un embarazo se considera cronológicamente prolongado cuando alcanza o supera las 42 semanas completas (294 días) de gestación, contadas a partir del primer día de la ultima regla.
FACTORES DE RIESGO:
Malformaciones fetales: la anencefalia y ciertas hidrocefalias, pueden prolongar el embarazopor la existencia en estos casos de insuficiencia adenohipofisiaria y falta de estimulación renal, con la consiguiente hipoplasia de estas glándulas y la ausencia de corticoides, lo que explicaría que no se inicie el parto.
Deficiencia fetal de sulfatasa placentaria: trastorno recesivo ligado al cromosoma X, Feto masculino con bajas concentraciones de estradiol.
Sexo masculino fetal: A las 43semanas → Relación masc/fem: 3/2)
Edad materna (Es 1/α incidencia de ECP)
Primigravidez, y en grandes multíparas
Nivel socioeconómico bajo, mayor en raza blanca.
Antecedente materno de ECP
ECP previo: Riesgo de recurrencia: hasta 50%
Embarazos extrauterinos, alteraciones ponderales de la gestante (aumento de peso excesivo durante el embarazo).
Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo.EVOLUCIÓN:
El 3-7% de los fetos nacidos después de las 42 semanas cumplidas son macrosómicos. En 20-40% de los casos se produce un envejecimiento de la placenta (senescencia placentaria), que se caracteriza desde el punto de vista histológico por una mayor presencia de calcificaciones, infartos y depósitos de fibrina en las vellosidades, con disminución del número de capilares. Desde el punto devista funcional, desemboca en una insuficiencia placentaria que afecta el intercambio fetomaterno, lo que puede tener una grave repercusión en el feto.
La insuficiencia placentaria puede generar una hipoxia fetal mantenida, como consecuencia de la cual se produce una redistribución hemodinámica que conlleva una disminución de la diuresis fetal que provoca oligoamnios.
Se produce expulsión demeconio, y el feto adquiere el aspecto típico del feto dismaduro o hipermaduro, con las siguientes características: piel seca y descamada, uñas largas, disminución del panículo adiposo y perdida del tejido muscular. Los cambios fisiopatológicos que se producen en estos fetos son muy parecidos a los del RCIU. Y en los casos más graves se llega a la muerte intrauterina, a veces de forma aparentementebrusca.


CONSECUENCIAS:
1) ALTERACIONES PLACENTARIAS:
En 75% de los casos hay insuficiencia placentaria, aunque en ocasiones hay función placentaria normal. La placenta grado III aumenta en el 48% de los casos, es una condición anatómica y no funcional.
Anatomía patológica:
a. Disminución del grosor placentario
b. Marcado incremento de infartos blancos
c. Depósitos de fibrina ycalcificación
d. Trombosis e hialinización de las vellosidades
e. Edema sincicial e incremento de los nódulos sinciciales
Ecografía:
Placenta madura, adelgazada, con anillos múltiples, tabiques intercotiledóneos muy ecorrefringentes y calcificaciones miliares en todo el parénquima placentario (12%).

2) EXPULSIÓN DE MECONIO:
Ocurre en 36 a 40% de los ECP antes o durante el trabajo de parto (47,5%UPUC). Predispone al sindrome aspirativo meconial. No hay evidencia que justifique la búsqueda anteparto de LA con meconio en la evaluación del embarazo postérmino.

3) OLIGOHIDRAMNIOS:
↓ LA (480cc a las 42 sem → 160cc a 44 sem)
Se asocia a:
Compresión funicular y sufrimiento fetal
Test de Apgar bajo
pH de cordón alterado
Aumento en la incidencia de cesáreas
Aspiración meconial
↓ demovimientos fetales por limitación física

Modificaciones bioquímicas del Líquido Amniótico:
Índice L/E es sumamente elevado
Contenido graso elevado y escasas células naranja
Test de Hastwell < 80 segundos (acortamiento excesivo del tiempo de coagulación sanguínea por el LA)
Densitometría de LA para la bilirrubina (Delta OD a 450nm)
Luego de las 42 semanas se incrementa bruscamente....