Enfermeria Pae
El infarto de miocardio es todavía la principal causa de muerte aun con todos los avances en el conocimiento continua perdiéndose mas de la mitad de los pacientes con infarto del miocardio antes de que lleguen al hospital. Las muertes por arritmias han disminuido de manera notable, pero la mortalidad de insuficiencia cardiaca no se ha modificado.
El infarto del miocardio sepresenta cuando se suspende el aporte sanguíneo a una área del miocardio, que puede ser pequeña o extensa, y sin irrigación muere o se necrosa .
Este tejido neurótico al final se elimina por mecanismos de defensa del cuerpo. El área que rodea a la zona de lesión, también esta dañada, en esta zona la irrigación solo esta disminuida, las células están lesionadas pero pueden sobrevivir. Rodeando aesta área esta la zona de isquemia con tejido menos dañado. Esta área esta isquemia por que el aporte sanguíneo esta disminuido en relación a la cantidad requerida.
Es frecuente que los infartos del miocardio se denominen como subendocardicos o trasmúdales. Los trasmúdales afectan por completo el espesor del miocárdico y los subendocardicos solo al tejido vulnerable del endocardio, con frecuenciason difíciles de diagnosticar, ya que por lo regular el daño es insuficiente como para producir cambios electrocardiográficos importantes.
La curación del área infartada se inicia antes de las 24 horas, cuando el área neurótica es invadida por leucocitos, esto comienza a digerir el tejido neurótico de los bordes externos hacia el centro. Se requiere varios días o semanas para eliminar el tejidoneurótico, después de que se elimina se empieza a llenar con fibrina. La formación de la cicatriz comienza alrededor de la tercera semana.
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres apartir de los 60 años.
Patología
Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total delflujo coronario en la zona infartada.
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Cuadro clínico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor,intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente está quieto, angustiado, comprometido,pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.
Laboratorio Clínico
La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis yaumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2...
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