ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
Páginas: 6 (1403 palabras)
Publicado: 18 de mayo de 2015
TEMA 25: HIPERCOAGULABILIDAD : FACTORES DE RIESGO
El proceso hemostático normal resulta de la interacción entre estructuras fibrilares en la pared del vaso dañado, componentes solubles del plasma y células sanguíneas, fundamentalmente plaquetas. Normalmente durante la formación del tapón plaquetario en la superficie vascular dañada, se unen factores que catalizan la formación de trombina apartir de la protrombina, punto esencial en la formación de la superficie procoagulante. Sin embargo, no siempre existe un daño vascular inicial, como ocurre en los estados de hipercoagulabilidad.
El objetivo principal de este trabajo es estudiar los tipos de hipercoagulabilidad y el proceso hemostático, así como los factores principales que afectan a dicho proceso.
1. HIPERCOAGULABILIDAD
Lahipercoagulabilidad es un estado de alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis; en general, es un factor que contribuye a los estados trombóticos, aunque con menos frecuencia que la lesión endotelial y el flujo sanguíneo anómalo.
La fisiopatología de los cuadros de hipercoagulabilidad, especialmente en cuadros hereditarios, puede definirse como el resultado de un"desequilibrio entre las actividades procoagulantes y anticoagulantes del plasma".
Se puede clasificar en primaria (genética) y secundaria (adquirida) (ver diapositiva).
2. CASCADA DE COAGULACIÓN
La cascada de la coagulación sanguínea se ha dividido en dos vías, extrínseca e intrínseca, que convergen en la activación del factor X. La vía intrínseca puede iniciarse mediante la activación delfactor de Hageman, mientras que la vía extrínseca se activa por el factor tisular presente en los lugares de lesión hística. El vínculo común entre las vías intrínseca y extrínseca radica en el nivel de activación del factor IX (ver diapositiva).
En realidad el proceso se puede considerar como una serie de conversiones por las que proenzimas inactivas se transforman en enzimas activadas, hasta culminaren la formación de trombina. A su vez, la trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en la proteína fibrosa insoluble fibrina.
Además de catalizar las últimas etapas de la cascada de la coagulación, la trombina ejerce una amplia gama de efectos sobre los lechos vasculares locales y la inflamación e incluso participa activamente en la limitación de la hemostasia.
3.MECANISMOS DE CONTRARREGULACIÓN
Como mecanismos de contrarregulación que limitan el proceso hemostático al lugar de la lesión hay que tener en cuenta las propiedades fibrinolíticas y anticoagulantes del endotelio:
Propiedades fibrinolíticas:
La liberación del factor activador de plasminógeno (t-PA) plasmina, ("fibrinolisis"): las células endoteliales sintetizan t-PA que favorece la actividadfibrinolítica para eliminar la fibrina depositada en la superficie endotelial.
Propiedades anticoagulantes:
La acción de la trombomodulina que interfiere en la cascada de la coagulación: ésta se une a la trombina y la convierte de procoagulante a anticoagulante, por su capacidad de activar a la proteína C (proteína C anticoagulante). La proteína C junto con la proteína S endotelial, inhiben lacoagulación por degradación proteolítica del factor Va y VIIIa.
La actividad anticoagulante o propiedades anticoagulantes están mediadas por moléculas similares a la heparina (antitrombina III) ya que favorecen la inactivación de la trombina.; también inactiva el factor Xa y otros factores como el IXa, XI y XIIa.
4. HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA O HEREDITARIA
Mutación del factor V:
El factor V, cuyo genestá en el cromosoma 1q21-25, es sintetizado en los hepatocitos y en los megacariocitos, y circula en el plasma en forma inactiva. El factor Va cataliza la activación de protrombina a trombina por el factor X activado y es inactivado por el sistema de la proteína C.
En el cromosoma 1q21-25 se produce una mutación puntual en el nucleótido 1.691 consistente en una sustitución en el codón de la...
El proceso hemostático normal resulta de la interacción entre estructuras fibrilares en la pared del vaso dañado, componentes solubles del plasma y células sanguíneas, fundamentalmente plaquetas. Normalmente durante la formación del tapón plaquetario en la superficie vascular dañada, se unen factores que catalizan la formación de trombina apartir de la protrombina, punto esencial en la formación de la superficie procoagulante. Sin embargo, no siempre existe un daño vascular inicial, como ocurre en los estados de hipercoagulabilidad.
El objetivo principal de este trabajo es estudiar los tipos de hipercoagulabilidad y el proceso hemostático, así como los factores principales que afectan a dicho proceso.
1. HIPERCOAGULABILIDAD
Lahipercoagulabilidad es un estado de alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis; en general, es un factor que contribuye a los estados trombóticos, aunque con menos frecuencia que la lesión endotelial y el flujo sanguíneo anómalo.
La fisiopatología de los cuadros de hipercoagulabilidad, especialmente en cuadros hereditarios, puede definirse como el resultado de un"desequilibrio entre las actividades procoagulantes y anticoagulantes del plasma".
Se puede clasificar en primaria (genética) y secundaria (adquirida) (ver diapositiva).
2. CASCADA DE COAGULACIÓN
La cascada de la coagulación sanguínea se ha dividido en dos vías, extrínseca e intrínseca, que convergen en la activación del factor X. La vía intrínseca puede iniciarse mediante la activación delfactor de Hageman, mientras que la vía extrínseca se activa por el factor tisular presente en los lugares de lesión hística. El vínculo común entre las vías intrínseca y extrínseca radica en el nivel de activación del factor IX (ver diapositiva).
En realidad el proceso se puede considerar como una serie de conversiones por las que proenzimas inactivas se transforman en enzimas activadas, hasta culminaren la formación de trombina. A su vez, la trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en la proteína fibrosa insoluble fibrina.
Además de catalizar las últimas etapas de la cascada de la coagulación, la trombina ejerce una amplia gama de efectos sobre los lechos vasculares locales y la inflamación e incluso participa activamente en la limitación de la hemostasia.
3.MECANISMOS DE CONTRARREGULACIÓN
Como mecanismos de contrarregulación que limitan el proceso hemostático al lugar de la lesión hay que tener en cuenta las propiedades fibrinolíticas y anticoagulantes del endotelio:
Propiedades fibrinolíticas:
La liberación del factor activador de plasminógeno (t-PA) plasmina, ("fibrinolisis"): las células endoteliales sintetizan t-PA que favorece la actividadfibrinolítica para eliminar la fibrina depositada en la superficie endotelial.
Propiedades anticoagulantes:
La acción de la trombomodulina que interfiere en la cascada de la coagulación: ésta se une a la trombina y la convierte de procoagulante a anticoagulante, por su capacidad de activar a la proteína C (proteína C anticoagulante). La proteína C junto con la proteína S endotelial, inhiben lacoagulación por degradación proteolítica del factor Va y VIIIa.
La actividad anticoagulante o propiedades anticoagulantes están mediadas por moléculas similares a la heparina (antitrombina III) ya que favorecen la inactivación de la trombina.; también inactiva el factor Xa y otros factores como el IXa, XI y XIIa.
4. HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA O HEREDITARIA
Mutación del factor V:
El factor V, cuyo genestá en el cromosoma 1q21-25, es sintetizado en los hepatocitos y en los megacariocitos, y circula en el plasma en forma inactiva. El factor Va cataliza la activación de protrombina a trombina por el factor X activado y es inactivado por el sistema de la proteína C.
En el cromosoma 1q21-25 se produce una mutación puntual en el nucleótido 1.691 consistente en una sustitución en el codón de la...
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