Estres Oxidativo

ESTRÉS OXIDATIVO CRONICO COMO MECANISMO CENTRAL DE LA TOXICIDAD DE LA GLUCOSA EN LOS ISLOTES PANCREATICOS BETA EN LA DIABETES.

Es ya conocido que la glucosa en exceso tiene efectos toxicos, endiferentes órganos entre ellos hoy se sabe se encuentran los islotes de células beta del páncreas. El articulo nos plantea diferentes mecanismos químicos para que se presente esta toxicidad. Entre ellasse encuentran la auto-oxidacion de la glucosa, activación de la proteína c kinasa, la formación de metilglyoxal y la glicacion, el metabolismo de la hexosamina, formación de sorbitol y lafosforilacion oxidativa.
Todos estos mecanismos químicos tienen en común la producción de radicales libres de oxigeno como su ultimo metabolito. Este radical causa el estrés oxidativo de las células de órganosblanco, como la retina, el riñon y las células beta del páncreas… solo por mencionar algunos. Como deficiencia en la expresión del gen de la insulina y deficiencia de la secreción de insulina, asi comoincremento en la apoptosis.
El articulo nos menciona 6 mecanismos como los mas importantes para que este exceso de glucosa, produzcan ROS.
1.- Glucosa > Glucolisis > Glucosa-6-P >Fosforilandose > Fructuosa 1:6-bis-P > Gliceraldehido 3-P > Oxidandose > 1:3 bis-P-Glicerato > Piruvato > Formando dos tipos de metabolitos > 1.- Acetil Coenzima A > 2.- Oxalacetato> Produciendo una Fosforilacion Oxidativa > Produciendo ROS.
2.- Glucosa > Glucolisis > Glucosa-6-P > Fosforilandose > Fructuosa 1:6-bis-P > Gliceraldehido 3-P > Enediol >Alfa-Ketoaldehido > ROS
3.- Glucosa > Glucolisis > Glucosa-6-P > Fosforilandose > Fructuosa 1:6-bis-P > Gliceraldehido 3-P > Tanto la Fructuosa como el Gliceraldehido de puedenmetabolizar en > Dihidroxicetona > Glycerol-3-P > Diaciglicerol > PKC Glicerol > ROS
4.- Glucosa > Glucolisis > Glucosa-6-P > Fosforilandose > Fructuosa 1:6-bis-P >...