evaluacioninicialde la fertilidad masculina

Evaluación hormonal de la infertilidad masculina: ha evolucionado?
Clínicas Urológicas de Norteamérica - Volumen 35, Número 2 (mayo 2008) - Copyright © 2008 WB Saunders Company -- Acerca de este Clinic


Evaluación hormonal de la infertilidad masculina: ha evolucionado?


Ernest M. Sussman,MD
Aleksander Chudnovsky,MD
Craig S. Niederberger,MD, FACS*

La División de Andrología,Departamento de Urología de la Universidad de Illinois en Chicago, M / C 955, 840 South Wood Street, Chicago, IL 60612, EE.UU.

* Correspondiente autor.

E-mail:craign@uic.edu




PII S0094-0143 (08) 00008-6
DOI 10.1016/j.ucl.2008.01.010


 
Una evaluación endocrinológica de los pacientes con infertilidad por factor masculino ha evolucionado claramente y lleva a diagnósticosespecíficos y estrategias de tratamiento en una gran población de hombres infértiles. Un bien estimaron que la evaluación del sistema endocrino es particularmente esencial, con la popularidad creciente de las técnicas de reproducción asistida y los continuos perfeccionamientos realizados con la inyección intracitoplasmática de espermatozoides.


Además de la corrección quirúrgica de un varicocele, laevaluación y gestión de las endocrinopatías diversas encontradas en las prácticas urológicas sigue siendo inestimable en la gestión de la infertilidad masculina. La cuestión planteada en el momento de esta publicación es "ha evolucionado?" En su revisión retrospectiva de 1.035 pacientes en 1997, Sigman y Jarow [1] encontró que el 9,6% de sus pacientes tenían estudios endocrinos anormales. El hallazgomás frecuente fue una elevación de suero aislado de secretar la hormona folículo (FSH) en 7,9% de los pacientes. La FSH puede estar elevada en pacientes que han espermatogénesis anormal debido a la disfunción de las células de Sertoli y la insuficiencia de la inhibición por retroalimentación negativa por la inhibina. La elevación de la FSH por encima de 7.6 mUI / ml junto con un eje de testículode menos de 4,6 cm tiene una probabilidad de azoospermia no obstructiva (NOA) del 89% [2].
Los autores presentan creen, sin embargo, que la presencia de un análisis de semen normal no siempre garantiza un estado de eugonadal. Por otra parte, es ampliamente reconocido que un nivel normal de FSH no siempre garantiza la presencia de la espermatogénesis intacta.
Esteroidogénesis
La testosterona esel principal andrógeno circulante en el varón humano. Liberación de testosterona en las cuentas de las células de Leydig de aproximadamente el 95% de la producción de testosterona total, con el 5% restante segregada por la corteza suprarrenal.
La biosíntesis de andrógenos en los testículos se inicia con la formación de colesterol. El colesterol es producido a partir de la síntesis de novo apartir de acetato, a través de la entrega de lipoproteínas de baja densidad y preformados ésteres de colesterol presente en las células de Leydig. Colesterol luego se convierte en pregnenolona bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH). Esta conversión es el paso limitante en la síntesis testicular de testosterona. La testosterona se puede convertir más bien a la dihidrotestosterona (DHT) através de la 5-alfa-reductasa o estradiol a través de la P-450 vías de la aromatasa. Los tejidos de la aromatasa está presente en los testículos, cerebro, piel, hígado y tejido adiposo [3], [4]. La testosterona y DHT se unen al receptor de andrógenos mismo. El estradiol se une a su propio receptor.
Una vez que uno de estos andrógenos se une al complejo del receptor, se producen sobreviene latranscripción del ADN, y fisiológicos fundamentales y varios efectos sobre el desarrollo. El efecto es específico para el tejido diana. Hay una gran variedad de tejidos diana de andrógenos. Algunos responden directamente a la testosterona y algunos a DHT (Recuadro 1). Del desarrollo, la testosterona estimula el sistema del conducto de Wolff (epidídimo, conductos deferentes y vesículas seminales). La...