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Enfermedad de Alzheimer:
¿Por qué el Alzheimer?
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de  65 años de edad. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas delcerebro se atrofian.
Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fue identificada por Emil Kraepelin, mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelindaba a encontrar la base neuropatología de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzhéimer en honor a su compañero.
La causa del alzhéimer permanece desconocida, aunque las últimas investigaciones parecen indicar que están implicados procesos de tipo prionico. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Lostratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retrase o detenga el progreso de la enfermedad. Para la prevención del alzhéimer, se han sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental y dieta equilibrada. El papel que juega elcuidador del sujeto con alzhéimer es fundamental, aún cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal.
Neurobiología del Alzheimer:
En la medida que entendemos mejor la complejidad de la Enfermedad de Alzheimer, se revelan las bases biológicas subyacentes de su patogénesis, apareciendo nuevos blancos terapéuticos. Muchos agentes que son investigadosen estos momentos apuntan a las etapas tempranas de la enfermedad. Su objetivo es prevenir o al menos retardar la progresión hacia la aparición del déficit clínico. Sin embargo, uno de los problemas que enfrenta la investigación en el área, es lograr distinguir entre los eventos primarios y secundarios. Los mecanismos patológicos involucrados consideran las diversas acciones del beta-amiloide,incluyendo la acumulación de agregados, la cascada inflamatoria, el daño oxidativo neuronal, alteraciones de la proteína tau y la formación de ovillos neurofibrilares, defectos sinápticos y depleción de neurotransmisores. Muchos de estos eventos son comunes para numerosos desórdenes neurodegenerativos de progresión lenta. Las formas familiares del Alzheimer, secundarias a mutaciones hereditarias,han ofrecido una aproximación para el análisis de los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la enfermedad. Usando la Enfermedad de Alzheimer familiar como punto de partida, intentaremos avanzar en nuestra comprensión de los otros mecanismos biológicos envueltos en la neurodegeneración de la enfermedad.
Neuropatología:
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida deneuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.
Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededorde las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.

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