fase plaquetaria

2.2 FASE PLAQUETARIA

ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS__________________
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos de la medula ósea. Miden de 2 a 3 mm de diámetro, tienen forma discoide, circulan en la sangre durante 10n días y sus valores normales oscilan entre 150 y 450 x 109/L. En reposo, las plaquetas no se adhieren al endotelio o a otras plaquetas. Su membranaexterior tiene glicoproteínas (GP), que pueden unirse a otras proteínas adhesivas y otras sustancias que promueven la adhesión y agregación plaquetarias. El citoplasma tiene dos tipos de gránulos, los a y los densos. Estos últimos contienen ADP, adenosín trifosfato (ATP), calcio y serotonina. Los gránulos a contienen b-tromboglobulina, factor plaquetario 4 (FP4), factor de crecimiento derivado de lasplaquetas, FvW, FV, fibrinógeno, la TP1 y tromboplastina. Estas sustancias participan en la fisiología plaquetaria, reparación tisular y metástasis.











EL PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA FORMACIÓ DEL COÁGULO HEMOSTÁTICO__________________________
El citoplasma plaquetario tiene actina, que participa en la retracción del coagulo y una red tubular circundante que permite el cambiode forma de la plaqueta. El sistema canicular abierto del citoplasma intercambia sustancias entre el plasma y el interior plaquetario y la descarga fuera de la plaqueta durante la secreción.
Cuando las plaquetas se activan, favorecen la hemostasia. Luego del daño vascular, forman un coagulo que sella la lesión y son ideales para acelerar las reacciones hemostáticas. Además, inhiben la heparinaal secretar FP4 y retardan la lisis del coagulo al secretar la TP1.
El coágulo plaquetario: Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la sangre. Este suceso inicial se llama adhesión plaquetaria. Aunque el subendotelio tiene múltiples proteínas adhesivas, la importante para la adhesión plaquetaria es el colágeno. La unión de las plaquetasa las proteínas adhesivas depende de los receptores específicos para cada proteína adhesiva en la membrana plaquetaria. El colágeno se une a la plaqueta mediante la GPIb/IX (proteína deficiente en el síndrome de Bernard-Soulier) y el FvW. Este se une al colágeno y cambia su conformación, lo que permite que la GPIb/IX se le una, fijando la plaqueta al colágeno. El FvW se secreta por el endotelioy permite la adhesión plaquetaria en presencia de rozamiento elevado, mientras que la fibronectina es mas importante cuando el rozamiento es bajo. El hematocrito y la fuerza de rozamiento que genera influyen en la adhesión, ya que esta mejora el aumento del hematocrito.
Al activarse, las plaquetas cambian de forma y se convierten en esferas con pseudópodos. Simultáneamente, ocurre la secreciónplaquetaria de sustancias activas almacenadas en los gránulos. En la secreción, los túbulos se contraen y las sustancias salen por el sistema canicular. Algunas de esas sustancias aceleran la formación del coagulo plaquetario (agonistas) y la reparación tisular. Cada agonista plaquetario (epinefrina, trombina, ADP, TxA2, colágeno y FAP) tiene un receptor específico en otras plaquetas. Losagonistas estimulan la unión de unas plaquetas con otras, el reclutamiento de más plaquetas y el crecimiento del coagulo, fenómeno llamado agregación plaquetaria. En este punto, el coagulo es una masa de plaquetas desgranuladas empacadas estrechamente y rodeadas de muy poca fibrina. Todos los agonistas plaquetarios terminan en una vía agonista común que aumenta el calcio citoplasmático, fenómeno claveen la activación plaquetaria. Si aumenta la fuerza de razonamiento, como en la estenosis arterial, las plaquetas se adhieren y agregan espontáneamente, sin agonistas.
Las prostaglandinas son sustancias clave en la fisiología plaquetaria. El colágeno y la epinefrina activan fosfalitasas plaquetarias que convierten lípidos de las membranas en araquidonato. La enzima ciclooxigenasa convierte al...