ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
PARTICIPACIÓN DE LAS PLAQUETAS EN LA TROMBOSIS ARTERIAL
En los vasos sanos las plaquetas permanecen inactivas gracias al óxido nítrico y la prostaciclina liberada porlas células endoteliales de los vasos sanguíneos. Además, las células endoteliales expresan en su superficie CD39, que es una ectoadenosina difosfatasa (ADPasa) de la membrana que disminuye laliberación de ADP a partir de las plaquetas activadas. Cuando la pared vascular se lesiona, la liberación de estas sustancias cambia y se expone la matriz subendotelial. Las plaquetas se adhieren al colágenoexpuesto por medio de 21 y glucoproteína (GP)V1 y al factor de von Willebrand por medio de GPIb y GPIIb/IIIa (IIb3): receptores que se expresan desde el punto de vista constitutivo en la superficieplaquetaria. Las plaquetas adherentes sufren un cambio de forma, secretan ADP desde sus gránulos densos y sintetizan y liberan tromboxano A2. El ADP y tromboxano A2 liberados, que son agonistasplaquetarios, activan a las plaquetas del entorno y las atraen hasta el sitio de la lesión vascular. Los antiagregantes plaquetarios están dirigidos a diversos pasos en este proceso. Los fármacos másutilizados son ácido acetilsalicílico, tienopiridina (clopidogrel y ticlopidina), dipiridamol y antagonistas de glucoproteína IIb/IIIa.
Mecanismo de acción
El efecto antitrombótico del ácido acetilsalicílicoconsiste en la acetilación irreversible e inhibición de la ciclooxigenasa plaquetaria (COX)-1, enzima crucial (importante) para la biosíntesis de tromboxano A2. A dosis elevadas (aproximadamente 1g/día), el ácido acetilsalicílico también inhibe la COX-2, una isoforma de la COX inducible que se encuentra en las células endoteliales e inflamatorias. En las células endoteliales, la COX-2 inicia lasíntesis de prostaciclina, un vasodilatador potente e inhibidor de la agregación plaquetaria.
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Dosis
Suele administrarse en dosis de 75 a 325 mg diarios en una sola toma. Las dosis mayores no son...