Fibrosis Pulmonar

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Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 68(1):35-40, 2009

Artemisa en línea

D Trinidad Guerrero, C Landin Larios, N Hamdan Pérez y cols. Artículo de revisión

Enfermedad intersticial pulmonar asociada a metotrexato
Dayanira Trinidad Guerrero,1 Carolina Landin Larios,1 Nashla Hamdan Pérez,1 Paola Bermúdez Bermejo,1 Samantha García Thompson,1 Constanza Villanueva Walbey,1 WarenkaNabil Abreu Castañeda,1 Elisa Flores Gómez,1 Krystell Martínez Balderas,1 María de Jesús Rosas Romero,2 Mayra Mejía Ávila,3 Jaime Eduardo Morales- Blanhir2
RESUMEN. La fibrosis pulmonar intersticial es la forma más común de patología respiratoria inducida por medicamentos, representa tan sólo el 3% de todas las causas de enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID). Los factores de riesgo másimportantes para desarrollarla son: la edad mayor de 60 años, el involucro pleuro-pulmonar por artritis reumatoide, uso previo de medicamentos modificadores de la enfermedad e hipoalbuminemia. La EPID se produce por agentes fibrogénicos, que favorecen el engrosamiento difuso de la pared alveolar y de matriz extracelular, manifestándose como un defecto pulmonar restrictivo. El daño pulmonar ocurrecomo una reacción idiosincrática, sin embargo se han descrito mediadores importantes de la fibrosis, como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y factor de crecimiento transformante beta (TGF-b). Es difícil establecer un patrón histopatológico único de la EPID inducida por metotrexato (MTX), los hallazgos que se encuentran con más frecuencia son: inflamación intersticial, fibrosis, célulasgigantes, eosinófilos e hiperplasia de neumocitos tipo II. La EPID asociada a MTX se puede presentar de manera aguda o subaguda con tos, disnea, fiebre e infiltrados pulmonares, culminando con falla respiratoria. Es un diagnóstico de exclusión, pues es difícil de distinguir de la infección pulmonar o las exacerbaciones de la enfermedad de base. El hecho de que los cambios histopatológicos no parecenestar relacionados con la dosis o con la duración de la terapia con MTX, hace pensar que estos hallazgos en el pulmón no se relacionen con el MTX. Palabras clave: Fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID), metotrexato (MTX), neumonitis, inflamación intersticial, toxicidad pulmonar. ABSTRACT. Interstitial lung fibrosis is the most common form of drug-inducedrespiratory disease; but it only represents 3% of all the cases of interstitial lung disease (ILD). The most important risk factors associated are advanced age, rheumatoid lung involvement, previous use of disease modifying drugs and hypoalbuminemia. ILD is caused by fibrogenic agents that enhance the widespread thickness of the alveolar wall and the extracellular matrix generating the development of arestrictive lung defect. The lung injury is an idiosyncratic reaction although some factors have been described as important mediators of the fibrosis, for example the tumor necrosis factor alpha (TNF-a) and the transforming growth factor beta (TGF-b). Establishing a unique histopathologic pattern of ILD induced by methotrexate (MTX) is a difficult task, the most common findings are interstitialinflammation, fibrosis, giant cells, eosinophils, and type II pneumocytes hyperplasia. ILD due to MTX presents either acutely or subacutely with cough, fever, dyspnea and pulmonary infiltrates leading to respiratory failure. It is mainly a diagnosis of exclusion, as it is hard to distinguish from infection or exacerbations from pre-existing lung disease. The diagnosis rests on the temporalassociation between exposure to MTX and the development of respiratory signs and symptoms. The fact that the histopathologic changes don’t seem to be related with the dose or length of therapy with MTX suggest that these changes are not caused by MTX. Key words: Interstitial pulmonary fibrosis, interstitial lung disease (ILD), interstitial inflammation, pneumonitis, methotrexate (MTX), lung toxicity....