gluconeogénesis
Páginas: 5 (1165 palabras)
Publicado: 10 de septiembre de 2014
1. Identifique los niveles de control enzimático en el metabolismo de los hidratos de carbono.
• Cambios del índice de síntesis de enzima.
• Modificación covalente por medio de fosforilación reversible.
• Efectos alostéricos.
2. Identifique los mecanismos de resistencia a la insulina.
Las principales involucradas son TNF-a y los ácidos grasos libres. Hasta el momento, la disminuciónde la fosforilación tirosina cinasa del receptor y sus sustratos, junto con el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibdora del NK-kB es el mediador de TNF-a para estaactivación. El NK-κB disminuye la expresión de PPAR-g y adiponectina, con disminución en sus efectos protectores. La leptina posee efectos protectores, sin embargo, se cree que existe una forma de resistencia a sus efectos en la obesidad. Los ácidos grasos libres son probables mediadores sistémicos de la acción de TNF-a porque producen resistencia hepática a la insulina y alteraciones en elmetabolismo de los lípidos e hidratos de carbono que desembocan en mayor resistencia a la insulina.
3. Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.
Estas hormonas mantienen la homeostasis de la glucosa:
a) aumentando su producción en el hígado y las reservas de glucógeno en este órgano (neoglucogenia).
b) limitando su utilización por los tejidos.
1. Identifique los niveles decontrol enzimático en el metabolismo de los hidratos de carbono.
• Cambios del índice de síntesis de enzima.
• Modificación covalente por medio de fosforilación reversible.
• Efectos alostéricos.
2. Identifique los mecanismos de resistencia a la insulina.
Las principales involucradas son TNF-a y los ácidos grasos libres. Hasta el momento, la disminución de la fosforilación tirosina cinasadel receptor y sus sustratos, junto con el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibdora del NK-kB es el mediador de TNF-a para esta activación. El NK-κB disminuye laexpresión de PPAR-g y adiponectina, con disminución en sus efectos protectores. La leptina posee efectos protectores, sin embargo, se cree que existe una forma de resistencia a sus efectos en la obesidad. Los ácidos grasos libres son probables mediadores sistémicos de la acción de TNF-a porque producen resistencia hepática a la insulina y alteraciones en el metabolismo de los lípidos e hidratos decarbono que desembocan en mayor resistencia a la insulina.
3. Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.
Estas hormonas mantienen la homeostasis de la glucosa:
a) aumentando su producción en el hígado y las reservas de glucógeno en este órgano (neoglucogenia).
b) limitando su utilización por los tejidos.
1. Identifique los niveles de control enzimático en el metabolismo delos hidratos de carbono.
• Cambios del índice de síntesis de enzima.
• Modificación covalente por medio de fosforilación reversible.
• Efectos alostéricos.
2. Identifique los mecanismos de resistencia a la insulina.
Las principales involucradas son TNF-a y los ácidos grasos libres. Hasta el momento, la disminución de la fosforilación tirosina cinasa del receptor y sus sustratos, juntocon el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibdora del NK-kB es el mediador de TNF-a para esta activación. El NK-κB disminuye la expresión de PPAR-g y adiponectina,...
• Cambios del índice de síntesis de enzima.
• Modificación covalente por medio de fosforilación reversible.
• Efectos alostéricos.
2. Identifique los mecanismos de resistencia a la insulina.
Las principales involucradas son TNF-a y los ácidos grasos libres. Hasta el momento, la disminuciónde la fosforilación tirosina cinasa del receptor y sus sustratos, junto con el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibdora del NK-kB es el mediador de TNF-a para estaactivación. El NK-κB disminuye la expresión de PPAR-g y adiponectina, con disminución en sus efectos protectores. La leptina posee efectos protectores, sin embargo, se cree que existe una forma de resistencia a sus efectos en la obesidad. Los ácidos grasos libres son probables mediadores sistémicos de la acción de TNF-a porque producen resistencia hepática a la insulina y alteraciones en elmetabolismo de los lípidos e hidratos de carbono que desembocan en mayor resistencia a la insulina.
3. Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.
Estas hormonas mantienen la homeostasis de la glucosa:
a) aumentando su producción en el hígado y las reservas de glucógeno en este órgano (neoglucogenia).
b) limitando su utilización por los tejidos.
1. Identifique los niveles decontrol enzimático en el metabolismo de los hidratos de carbono.
• Cambios del índice de síntesis de enzima.
• Modificación covalente por medio de fosforilación reversible.
• Efectos alostéricos.
2. Identifique los mecanismos de resistencia a la insulina.
Las principales involucradas son TNF-a y los ácidos grasos libres. Hasta el momento, la disminución de la fosforilación tirosina cinasadel receptor y sus sustratos, junto con el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibdora del NK-kB es el mediador de TNF-a para esta activación. El NK-κB disminuye laexpresión de PPAR-g y adiponectina, con disminución en sus efectos protectores. La leptina posee efectos protectores, sin embargo, se cree que existe una forma de resistencia a sus efectos en la obesidad. Los ácidos grasos libres son probables mediadores sistémicos de la acción de TNF-a porque producen resistencia hepática a la insulina y alteraciones en el metabolismo de los lípidos e hidratos decarbono que desembocan en mayor resistencia a la insulina.
3. Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.
Estas hormonas mantienen la homeostasis de la glucosa:
a) aumentando su producción en el hígado y las reservas de glucógeno en este órgano (neoglucogenia).
b) limitando su utilización por los tejidos.
1. Identifique los niveles de control enzimático en el metabolismo delos hidratos de carbono.
• Cambios del índice de síntesis de enzima.
• Modificación covalente por medio de fosforilación reversible.
• Efectos alostéricos.
2. Identifique los mecanismos de resistencia a la insulina.
Las principales involucradas son TNF-a y los ácidos grasos libres. Hasta el momento, la disminución de la fosforilación tirosina cinasa del receptor y sus sustratos, juntocon el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibdora del NK-kB es el mediador de TNF-a para esta activación. El NK-κB disminuye la expresión de PPAR-g y adiponectina,...
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