Guillen Barre
ÍNDICE
Introducción 3
Antecedentes de la enfermedad 4
Cuadro clínico de la enfermedad 4
Síntomas de emergencia 5
Etapas del curso de la enfermedad 5
Pronóstico de la enfermedad 5
Estudios 6
Tratamiento 6
Variantes Clínicas 6
Evaluación en áreas, habilidades y factores de la persona
de acuerdo a las etapas de laenfermedad 7
Enfoque de intervención 8
Indicaciones sobre el cuidado postural y el equipamiento 9
Bibliografía 12
Introducción
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía inflamatoria aguda, normalmente de rápida evolución, caracterizada por una debilidad muscular y una ligera hipoestesia distal. Es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a una parte delsistema nervioso periférico, como vainas de mielina que rodean a los axones y a veces a los propios axones. Su causa se considera autoinmunitaria.
Su inmunopatogenia, así como el antígeno de la mielina que es atacado, aún no se conocen, pero se sabe que el sistema inmune es activado por una reacción infecciosa y ataca a antígenos de la mielina que se parecen al agente infeccioso (reaccióncruzada). Su aparición es brusca e inesperada, en días o semanas y afecta a cualquier edad y sexo.
Antecedentes de la enfermedad:
- Infecciones en los 15 días previos (la más frecuente es la enteritis por Campylobacter jejuni)
- Infecciones respiratorias bacterianas y virales (CMV, herpes, hepatitis, etc.)
- Infección por HIV (puede ser la primera manifestación del HIV)
-Reacción alérgica por vacunas
- Cirugía general
- Anestesia peridural
- Embarazos
- Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso, enfermedad de Hodgkin).
Cuadro clínico de la enfermedad:
comienza con parestesias en los pies que se propagan a las manos, seguido luego de debilidad muscular simétrica y progresiva que afecta, al inicio, a los músculos distales de los miembrosinferiores y en forma ascendente compromete los miembros superiores y músculos respiratorios. El dolor en la región lumbar y los miembros inferiores es frecuente y en ocasiones muy intenso. Luego de la primera semana puede detectarse trastorno de la sensibilidad profunda reflejos disminuidos o ausentes (Reflejos osteotendinosos reducidos y lentos).
En los casos más severos el compromiso de los músculosrespiratorios obliga a la asistencia respiratoria mecánica. Una regla útil para detectar debilidad diafragmática, es notar primero debilidad de los músculos elevadores de hombros y flexores del cuello.
La disfunción autonómica suele ser frecuente, las manifestaciones son: taquicardia sinusal, hipertensión intermitente o paroxística, hipotensión, arritmias vagales.
En las formas severas de laenfermedad, puede haber parálisis del detrusor con retención urinaria, signo más típico de compromiso medular.
Es común el compromiso de los pares craneanos:
• III, nervio óculo motor: Inerva 5 músculos que en forma colectiva realizan la mayoría de movimientos oculares.
• VI, nervio abducente Inerva el músculo que abduce el globo ocular.
• IX, nervio glosofaríngeo: Recibe los impulsosgustativos del tercio posterior de la lengua. También retransmite información al cerebro desde las amígdalas palatinas.
• XII, nervio hipogloso: Proporciona inervación motora a los músculos de la lengua (excepto al músculo palatogloso). Importante en la deglución (formación del bolo) y la articulación de sonidos.
Con lo cual, considerando las funciones de los nervios anteriormente mencionados, sepuede producir paresia facial bilateral, oftalmoparesia (que puede llegar a oftalmoplejía), trastornos deglutorios (por parálisis facial y debilidad de los flexores del cuello) y en algunos casos, la parálisis generalizada que incluye pares craneanos simula muerte cerebral.
Síntomas de emergencia:
- Dificultad para deglutir
- Babeo
- Dificultad respiratoria
- Ausencia...
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